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目的：研究七氟烷对在体家兔肺缺血再灌注(ischemia-reperfusion，IR)损伤的影响。
方法：96只日本雄性大白兔根据Eppinger法建立在体肺家兔肺IR损伤模型。随机分为四组，每组24只，假手术组(S组)：开胸游离肺门未行IR处理。缺血再灌注组(IR组)：开胸游离肺门并阻断45min，开放通气60min及120min。七氟烷+缺血再灌注组(Sev-IR组)：吸入IMAC七氟烷30min后阻断肺门45min，开放通气60min及120min。七氟烷组(Sev-S组)：吸入IMAC七氟烷30min后，开胸游离肺门未行IR处理。各组分别在缺血45min(T1)、再灌注60min(T2)及120min(T3)处死6只兔测定左支气管肺泡灌洗液(Brocho-alveolarlavagefluid，BALF)中TNF-α、IL-1β和IL-10含量；T3时点同时测定BALF中总蛋白(Totalprotein，TP)含量；T3时点另处死6只兔行左肺组织病理学和电镜检查，并测定肺湿干重比(RatioofWet/dry，W/D)。
结果：四组缺血再灌注期间血流动力学无明显变化(P＞0.05)。IR组、Sev-IR组肺W/D、TP含量均较S组显著升高(P＜0.01，.P＜0.05)；Sev+IR组肺W/D、TP含量较IR组显著降低(P＜0.05，P＜0.01)。IR、Sev-IR组T2和T3时点TNF-α、IL-1β水平较本组T1时点显著升高(P＜0.01)，且较S组相应时间点显著升高(P＜0.01)，Sev-IR组T2和T3时点TNF-α、IL-1β水平较IR组明显降低(P＜0.05)。T3时点IR组TNF-α、IL-1β和Sev+IR组IL-1β水平较T2显著升高(P＜0.05)，而Sev+IR组TNF-α水平较T2时点显著下降(P＜0.05)；Sev-IR组T2和T3时点IL-10水平较本组T1时点显著降低(P＜0.01)，且较S组相应时间点显著降低(P＜0.01)，Sev-IR组T2和T3时点IL-10水平较IR组明显升高(P＜0.05)。光镜下S组和Sev+S组肺泡结构完整，无炎性渗出和炎细胞浸润。IR组大部分肺泡结构破坏，肺泡间隔增宽，炎症细胞浸润和水肿，肺泡腔内渗出物较多，Sev+IR组肺泡结构破坏较IR组减轻，肺泡腔渗出和炎症细胞浸润减少。电镜下S组和Sev-S组肺内毛细血管内皮细胞无肿胀，核染色质均匀分布，Ⅰ型肺泡上皮细胞内见吞饮小泡，Ⅱ型肺泡上皮细胞膜表面微绒毛较多，基质中线粒体无肿胀、嵴较多，胞质中嗜锇性板层小体较丰富。IR组肺泡毛细血管内皮细胞、Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀变性，肺泡壁增厚，Ⅱ型肺泡上皮细胞膜微绒毛减少，线粒体肿胀、嵴减少，且胞质中板层小体明显减少。Sev-IR组较IR组Ⅰ型肺泡上皮细胞内吞饮小泡增加，Ⅱ型肺泡上皮细胞表面微绒毛增多。
结论：七氟烷对在体家兔肺IR损伤具有保护作用，其机制可能与抑制TNF-α和IL-1β分泌、促进IL-10释放、降低肺泡毛细血管膜通透性有关。