MagT1,是一种特异性通道样Mg2+转运体,含有335个氨基酸,分子量为38KDa。它含有4个跨膜区域,N末端和C末端都在细胞外。MagT1在哺乳动物的各组织和器官中有广泛表达,可能与Mg2+转运入细胞有关。Mg2+是一种对心肌细胞生命活动有重要影响的二价阳离子,特别是对心肌细胞的离子通道。临床观察表明,当心肌细胞内游离Mg2+浓度低于生理水平(0.4-1.0mM)时,会导致心律失常等症状。　　 本研究发现,MagT1在大鼠和小鼠心肌细胞均有较高的表达。在各个发育时期的大鼠心肌细胞中,MagT1表达水平呈相对稳定,说明MagT1可能在维持心肌细胞Mg2+内稳态过程中起重要的作用。我们应用siRNA下调大鼠心肌细胞中的MagT1后观察到心肌细胞内Mg2+浓度出现明显下降,其中48h下降了24％(p<0.05),60h下降了36％(p<0.01)。伴随着心肌细胞Mg2+浓度的下降,心肌细胞还出现了凋亡,siRNA下调MagT148h和60h后:细胞凋亡率分别达到31.2％(p<0.01)和40.6％(p<0.01),比对照细胞有显著提高。我们在调查凋亡的信号通路时发现,凋亡细胞的线粒体膜电位显著降低,其中48h下降了21％(p<0.05),60h下降了30％(p<0.01)。而caspase-9活性则在60h后有显著提高。这说明线粒体介导的信号通路参与了心肌细胞凋亡。另外,我们把心肌细胞培养液中的Mg2+浓度由1mM增加为10mM时,细胞的凋亡率会显著降低,其中48h下降了8.4％(p<0.05),60h下降了13.9％(p<0.05)。这说明下调MagT1所致的胞内Mg2+下降可能是诱发细胞凋亡的上游起始信号。 以上结果提示：①MagT1是心肌细胞的重要镁离子转运体,其功能与心肌细胞内的Mg2+摄入／平衡有关；②siRNA下调大鼠心肌细胞MagT1后,会使细胞内Mg2+浓度显著降低并伴随有细胞凋亡,机制与线粒体凋亡信号通路有关。其对心肌细胞电生理的影响尚待进一步研究。