【目的】1．建立兔的急性上颌窦炎(AMS)模型并观察粘液纤毛系统的组织学改变。 2．探讨一氧化氮合酶(NOS)在兔AMS窦粘膜中的表达情况。 【方法】健康新西兰白兔36只，分为正常组、阴性对照组和AMS组。通过阻塞窦口并注入1.0ml的肺炎链球菌悬液(10~9麦氏比浊)建立AMS模型，观察时间点为白手术第5、10天。透射电镜观察窦粘膜的超微结构，AB-PAS组织化学法光镜下观察分泌细胞。应用黄递酶—NADPH组织化学技术，以NADPH脱氢酶特异性测定NOS在正常组、阴性对照组和AMS组兔上颌窦粘膜中的分布及不同时间点AMS组NOS活性表达。 【结果】正常和阴性对照组窦腔外观正常，粘膜层次分明，细胞排列整齐，未见炎症细胞。第5天可见AMS组兔窦粘膜明显增厚、上皮增高及基底细胞增殖，纤毛有不同程度丧失，杯状细胞增多(与正常、阴性对照组相比，P〈0.01)伴有基底腺增殖，中性粒细胞明显增多(与正常、阴性对照组相比，P〈0.01)，重者浸润到上皮层。第10天炎症未见明显减退，偶见淋巴细胞和浆细胞，杯状细胞和基底腺增生较5天组的明显(与正常组和 — —NS 5天组相比，P狈．of和 0．05人正常和急性上颔窦炎兔窦粘膜酶化学染色均有反应，主要分布于粘膜上皮、血管内皮和腺体细胞（染色程度与正常组相比，P＜0．05或P＜0．01）【结论】窦口的阻塞和注入一定量的肺炎双球菌对于建立急性上颌窦炎模型缺一不可；纤毛的丧失及粘液分泌过多而引发的粘液纤毛系统清除功能障碍是急性上颌窦炎的重要发病机制，继而也可能是导致慢性鼻窦炎的重要因素。正常兔上颌窦粘膜存在 NOS，一氧化氮州）与上颌窦急性炎症有关，炎症时NOS活性明显增高，过多的NO会对组织或细胞产生损伤。