低氧性肺动脉高压是众多心肺疾病发生发展过程中重要的病理生理环节,低氧性肺血管结构重构是慢性低氧性肺动脉高压的重要病理基础,阐明其发病理论已成为当今该领域亟待解决的重要课题.近年来,人们发现气体信号分子在体、肺循环的调节中具有十分重要的作用.我们课题组通过对硫化氢组织分布、代谢及其血管生物学效应的研究,首先提出硫化氢(hydrogen sulfide,H<,2>S)为心血管功能调节的新型气体信号分子[1],并且我们课题组率先发现它可缓解大鼠低氧性肺动脉高压及低氧性肺血管结构重构[2],并使低氧性肺血管结构重构的重要病理基础——肺动脉胶原蛋白堆积明显减轻[3].但是,关于H<,2>S对低氧性肺动脉高压肺血管胶原重构的调节机制尚不清楚.该课题旨在通过研究金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibitor ofmetalloproteinase-1,TIMP-1)基因表达在低氧大鼠肺动脉胶原重构形成过程中的变化以及H<,2>S对低氧大鼠肺动脉胶原重构形成过程中TIMP-1基因表达的影响,在分子水平阐明新型气体信号分子H<,2>S对低氧大鼠肺动脉胶原重构的调节机制.