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目的研究自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats,SHR)脑出血急性期血压调控机制与去甲肾上腺素(noradrenaline, NE)、肾上腺素(adnephrin, E)、血管紧张素II(angiotensinⅡ, AngⅡ)、肾素(renin , PRA)的关系,探讨脑出血急性期血压调控机制。方法选取6月龄雄性SHR大鼠30只,按随机数字表随机分为生理盐水对照组(假手术组)和实验组,实验组按照不同的脑出血时间再分为出血后1d、3d、7d和14d组,采用胶原酶注入尾壳核的方法建立大鼠脑出血模型,利用高效液相–电化学法(high performance liquid chromatogram, HPLC)、放射免疫方法(radioimmuno-assay, RI)测定生理盐水对照组及出血后1d、3d、7d和14d五个时间点(即五个组)血浆NE、E、AngⅡ、PRA及下丘脑NE、AngⅡ的含量。结果1、SHR脑出血后均出现不同程度的行为学改变,Bederson评分多在2分以上(2.33±0.701);2、血浆NE、E及下丘脑NE在脑出血1天时达高峰,1天组与生理盐水对照组比较有显著性差异其概率P值分别为PNE=0.011,PE=0.015,下丘脑P NE=0.005,7-14天基本恢复至术前水平(P>0.05) ;3、血浆PRA、AngⅡ及下丘脑AngⅡ在出血后3天达到高峰,3天组与生理盐水对照组比较有显著性差异其概率P值分别为PPRA=0.035,P AngⅡ= 0.036,下丘脑P AngⅡ=0.024,7-14天基本恢复至术前水平;4、大鼠脑出血1天组血压,和术前及生理盐水对照组比较明显升高,有显著差其概率分别为PBP=0.000、PBP=0.002,第3天较1天明显下降,7天-14天基本恢复至出血前水平。结论:1、胶原酶注入SHR大鼠尾壳核建立ICH (hypertensive intracerebral hemorrhage)模型稳定。2、SHR大鼠脑出血急性期血压调控可能与交感–肾上腺髓质系统(sympathetic nervous system, SNS)及肾素–血管紧张素系统(renin angiotensin system, RAS)在脑出血急性期的应激性激活密切相关。