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目的:观察烟酸对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病视网膜病变是否具有保护作用,并探讨相关的作用机制。方法:健康雄性6-8周C57BL/6J小鼠48只,随机分为正常对照组、糖尿病造模组、烟酸干预组,每组16只。糖尿病造模组和烟酸干预组采用连续5天腹腔注射50mg/kg链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病小鼠模型,烟酸干预组在糖尿病模型4周月后喂食含烟酸(0.5%,w/w)4周,其余两组喂食不含烟酸的同样食物。烟酸干预4周后,将小鼠深度麻醉,行心脏灌注去除血管中血液成分,摘取小鼠眼球,去除眼前节,然后进行固定、蔗糖梯度脱水、包埋、冰冻切片,通过免疫荧光染色检测各组视网膜中NADPH氧化酶4(Nox4)、NADPH氧化酶2(Nox2)、3-硝基酪氨酸(3-NT)和细胞间粘附分子(ICAM-1)的表达情况;取视网膜组织通过蛋白免疫印迹技术检测NADPH氧化酶4(Nox4)和NADPH氧化酶2(Nox2)蛋白含量表达情况的变化;蛋白免疫印迹技术检测各组小鼠视网膜渗漏的白蛋白含量及各组小鼠视网膜紧密连接蛋白ZO-1和Occludin含量;荧光标记的Concanavalin A灌注染色检测烟酸对糖尿病视网膜血管白细胞粘附的影响;视网膜铺片claudin-5免疫荧光染色检测各组小鼠视网膜中血管紧密连接破坏情况。结果:免疫荧光染色显示糖尿病组NADPH氧化酶4(Nox4)、3-NT和ICAM-1表达明显升高,而烟酸处理组Nox4、3-NT和ICAM-1表达较糖尿病组下降;从蛋白水平上看,糖尿病组Nox4和Nox2的含量较正常对照组明显升高,烟酸作用后可逆转这种升高,使Nox4和Nox2的表达下降;western blot结果显示糖尿病情况下视网膜中白蛋白含量较正常对照组显著升高,而烟酸干预组视网膜中白蛋白含量较糖尿病组明显降低;western blot结果显示糖尿病情况下视网膜紧密连接蛋白ZO-1和Occludin含量较正常对照组显著减少,而糖尿病后烟酸干预可使上述蛋白含量较糖尿病组明显升高;白细胞粘附试验显示糖尿病组小鼠视网膜血管上粘附的白细胞数量较正常对照组小鼠升高,而糖尿病烟酸干预组小鼠视网膜血管上粘附的白细胞数量较糖尿病组有所下降;视网膜铺片claudin-5免疫荧光染色示正常小鼠视网膜内有较多的claudin-5表达,糖尿病状态下视网膜claudin-5表达减少,而烟酸干预后视网膜claudin-5表达较糖尿病小鼠上升。结论:本研究表明烟酸对糖尿病视网膜病变具有保护作用,其机制可能通过抗炎症及抗氧化机制来实现。