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目的:本研究拟通过探讨骨髓来源间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)分泌物对神经细胞氧化应激损伤(Oxidative Stress,OS)中的修复作用,为中枢神经系统(Central Nervous System,CNS)损伤相关疾病治疗提供精准治疗的新的理论依据和参考。
方法:选择SH-SY5Y细胞系作为神经细胞的体外模型,应用1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)对SH-SY5Y细胞进行损伤处理,建立氧化应激损伤神经细胞的模型。观察不同浓度(0.25、0.5、1、2、4、8mmol/L)MPP+作用24、48、72小时后细胞存活率细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量和细胞凋亡。而后分别使用BMSCs来源分泌制剂、骨髓间充质干细胞来源外泌体(BMSCs-Exosome)对损伤细胞模型进行处理,通过检测神经细胞存活率、细胞内ROS含量和细胞凋亡,检测相关的修复作用。
结果:1.使用浓度为(0.25、0.5、1、2、4、8mmol/L)的MPP+添加至SH-SY5Y细胞中构建神经元氧化应激模型进行处理后,分别于24、48、72小时对细胞进行检测,发现SH-SY5Y细胞存活率会随着MPP+剂量和时间的增加而降低,且差异具有统计学意义(p<0.05)。检测细胞内ROS含量和细胞凋亡,发现MPP+可以使细胞内ROS含量增加(p<0.05),细胞凋亡增加(p<0.05)。
2.将BMSCs来源上清添加至构建的神经元氧化应激模型中,对细胞存活率、细胞内ROS含量和细胞凋亡进行检测。结果发现,BMSCs来源上清处理后的神经元氧化应激模型中,细胞存活率增加(p<0.05),细胞内ROS含量下调(p<0.05),细胞凋亡减少(p<0.05)。
3.将BMSCs来源外泌体添加至构建的神经元氧化应激模型中,对细胞存活率、细胞内ROS含量和细胞凋亡进行检测。结果发现,BMSCs来源上清处理后的神经元氧化应激模型中,细胞存活率增加(p<0.05),细胞内ROS含量下调(p<0.05),细胞凋亡减少(p<0.05)。
结论:1.MPP+诱导SH-SY5Y细胞内活性氧含量增加,促进细胞凋亡,抑制细胞存活。
2.骨髓间充质干细胞来源外泌体可抑制MPP+导致的细胞内活性氧含量升高,降低细胞凋亡,提高SH-SY5Y细胞存活率。
方法:选择SH-SY5Y细胞系作为神经细胞的体外模型,应用1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)对SH-SY5Y细胞进行损伤处理,建立氧化应激损伤神经细胞的模型。观察不同浓度(0.25、0.5、1、2、4、8mmol/L)MPP+作用24、48、72小时后细胞存活率细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量和细胞凋亡。而后分别使用BMSCs来源分泌制剂、骨髓间充质干细胞来源外泌体(BMSCs-Exosome)对损伤细胞模型进行处理,通过检测神经细胞存活率、细胞内ROS含量和细胞凋亡,检测相关的修复作用。
结果:1.使用浓度为(0.25、0.5、1、2、4、8mmol/L)的MPP+添加至SH-SY5Y细胞中构建神经元氧化应激模型进行处理后,分别于24、48、72小时对细胞进行检测,发现SH-SY5Y细胞存活率会随着MPP+剂量和时间的增加而降低,且差异具有统计学意义(p<0.05)。检测细胞内ROS含量和细胞凋亡,发现MPP+可以使细胞内ROS含量增加(p<0.05),细胞凋亡增加(p<0.05)。
2.将BMSCs来源上清添加至构建的神经元氧化应激模型中,对细胞存活率、细胞内ROS含量和细胞凋亡进行检测。结果发现,BMSCs来源上清处理后的神经元氧化应激模型中,细胞存活率增加(p<0.05),细胞内ROS含量下调(p<0.05),细胞凋亡减少(p<0.05)。
3.将BMSCs来源外泌体添加至构建的神经元氧化应激模型中,对细胞存活率、细胞内ROS含量和细胞凋亡进行检测。结果发现,BMSCs来源上清处理后的神经元氧化应激模型中,细胞存活率增加(p<0.05),细胞内ROS含量下调(p<0.05),细胞凋亡减少(p<0.05)。
结论:1.MPP+诱导SH-SY5Y细胞内活性氧含量增加,促进细胞凋亡,抑制细胞存活。
2.骨髓间充质干细胞来源外泌体可抑制MPP+导致的细胞内活性氧含量升高,降低细胞凋亡,提高SH-SY5Y细胞存活率。