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目的：本研究拟通过探讨骨髓来源间充质干细胞（Bone marrow mesenchymal stem cells，BMSCs）分泌物对神经细胞氧化应激损伤（Oxidative Stress，OS）中的修复作用，为中枢神经系统（Central Nervous System，CNS）损伤相关疾病治疗提供精准治疗的新的理论依据和参考。
方法：选择SH-SY5Y细胞系作为神经细胞的体外模型，应用1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)对SH-SY5Y细胞进行损伤处理，建立氧化应激损伤神经细胞的模型。观察不同浓度（0.25、0.5、1、2、4、8mmol/L）MPP+作用24、48、72小时后细胞存活率细胞内活性氧（reactive oxygen species，ROS）含量和细胞凋亡。而后分别使用BMSCs来源分泌制剂、骨髓间充质干细胞来源外泌体（BMSCs-Exosome）对损伤细胞模型进行处理，通过检测神经细胞存活率、细胞内ROS含量和细胞凋亡，检测相关的修复作用。
结果：1.使用浓度为（0.25、0.5、1、2、4、8mmol/L）的MPP+添加至SH-SY5Y细胞中构建神经元氧化应激模型进行处理后，分别于24、48、72小时对细胞进行检测，发现SH-SY5Y细胞存活率会随着MPP+剂量和时间的增加而降低，且差异具有统计学意义（p＜0.05）。检测细胞内ROS含量和细胞凋亡，发现MPP+可以使细胞内ROS含量增加（p＜0.05），细胞凋亡增加（p＜0.05）。
2.将BMSCs来源上清添加至构建的神经元氧化应激模型中，对细胞存活率、细胞内ROS含量和细胞凋亡进行检测。结果发现，BMSCs来源上清处理后的神经元氧化应激模型中，细胞存活率增加（p＜0.05），细胞内ROS含量下调（p＜0.05），细胞凋亡减少（p＜0.05）。
3.将BMSCs来源外泌体添加至构建的神经元氧化应激模型中，对细胞存活率、细胞内ROS含量和细胞凋亡进行检测。结果发现，BMSCs来源上清处理后的神经元氧化应激模型中，细胞存活率增加（p＜0.05），细胞内ROS含量下调（p＜0.05），细胞凋亡减少（p＜0.05）。
结论：1.MPP+诱导SH-SY5Y细胞内活性氧含量增加，促进细胞凋亡，抑制细胞存活。
2.骨髓间充质干细胞来源外泌体可抑制MPP+导致的细胞内活性氧含量升高，降低细胞凋亡，提高SH-SY5Y细胞存活率。
方法：选择SH-SY5Y细胞系作为神经细胞的体外模型，应用1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)对SH-SY5Y细胞进行损伤处理，建立氧化应激损伤神经细胞的模型。观察不同浓度（0.25、0.5、1、2、4、8mmol/L）MPP+作用24、48、72小时后细胞存活率细胞内活性氧（reactive oxygen species，ROS）含量和细胞凋亡。而后分别使用BMSCs来源分泌制剂、骨髓间充质干细胞来源外泌体（BMSCs-Exosome）对损伤细胞模型进行处理，通过检测神经细胞存活率、细胞内ROS含量和细胞凋亡，检测相关的修复作用。
结果：1.使用浓度为（0.25、0.5、1、2、4、8mmol/L）的MPP+添加至SH-SY5Y细胞中构建神经元氧化应激模型进行处理后，分别于24、48、72小时对细胞进行检测，发现SH-SY5Y细胞存活率会随着MPP+剂量和时间的增加而降低，且差异具有统计学意义（p＜0.05）。检测细胞内ROS含量和细胞凋亡，发现MPP+可以使细胞内ROS含量增加（p＜0.05），细胞凋亡增加（p＜0.05）。
2.将BMSCs来源上清添加至构建的神经元氧化应激模型中，对细胞存活率、细胞内ROS含量和细胞凋亡进行检测。结果发现，BMSCs来源上清处理后的神经元氧化应激模型中，细胞存活率增加（p＜0.05），细胞内ROS含量下调（p＜0.05），细胞凋亡减少（p＜0.05）。
3.将BMSCs来源外泌体添加至构建的神经元氧化应激模型中，对细胞存活率、细胞内ROS含量和细胞凋亡进行检测。结果发现，BMSCs来源上清处理后的神经元氧化应激模型中，细胞存活率增加（p＜0.05），细胞内ROS含量下调（p＜0.05），细胞凋亡减少（p＜0.05）。
结论：1.MPP+诱导SH-SY5Y细胞内活性氧含量增加，促进细胞凋亡，抑制细胞存活。
2.骨髓间充质干细胞来源外泌体可抑制MPP+导致的细胞内活性氧含量升高，降低细胞凋亡，提高SH-SY5Y细胞存活率。