【摘 要】
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慢性髓细胞白血病(chronic myelogenous leukemia，CML)是一种髓系增殖紊乱性疾病，具有特征性费城染色体(philadelphia chromosome，Ph)，是由9，22号染色体的互换而形成的bcr／abl融合
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慢性髓细胞白血病(chronic myelogenous leukemia，CML)是一种髓系增殖紊乱性疾病，具有特征性费城染色体(philadelphia chromosome，Ph)，是由9，22号染色体的互换而形成的bcr／abl融合基因。多能性造血干细胞获得这种基因后编码的BCR-ABL融合蛋白具有很强的酪氨酸激酶活性，它通过增强相关信号分子的表达与功能和干扰正常细胞的基本活动，引起细胞增殖恶变，导致CML发生。有BCR-ABL表达的体内多能造血祖细胞及其后裔具有高于正常细胞的生长和存活优势，从而引发慢性髓细胞白血病的临床症状。Caspase(cysteinylaspartate-specific protease)属于天冬-半胱氨酸特异性蛋白酶家族，它是一组与细胞因子成熟和细胞凋亡有关的蛋白酶，在细胞凋亡信号转导中具有重要作用。其中caspase-3是凋亡过程中的关键蛋白酶，它的激活可以诱导凋亡，CML中bcr／abl可通过抑制下游caspase-3表达而发挥抗凋亡作用。而survivin是一个新发现的凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein，IAP)基因，具有抑制细胞凋亡和调节细胞有丝分裂的双重功能，Survivin的表达会导致肿瘤发生。许多研究已证实它在造血系统肿瘤在内的多种肿瘤细胞中表达增高，并和白血病患者治疗效果和预后紧密相关。一些研究发现它主要通过抑制Caspase活性，即Caspase3和Caspase7而发挥抗凋亡作用。因此以该基因为靶点，也是很好的基因治疗白血病的途径。 STI571(signal transduction inhibitor)是针对bcr／abl融合基因的特异性靶向
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