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目的硫氧还蛋白还原酶（TrxR）可刺激细胞增殖、增加转录因子活性及抑制凋亡，促进肿瘤细胞的生长和进展，被认为是判断预后的一个重要指标。TrxR抑制剂BBSKE能够特异性地抑制TrxR，起到抗肿瘤生长作用。本实验通过探讨慢性粒细胞白血病（CML）细胞中TrxR的活性以及BBSKE的抗白血病作用，为临床治疗CML提供实验依据。方法培养CML细胞株K562、CML患者及健康者的骨髓液中分离出的单个核细胞，用胰岛素还原法分别检测这三种细胞的TrxR活力。将K562细胞分为对照组1和实验组1，将CML患者骨髓细胞分为对照组2和实验组2，对照组均为空白组，实验组1和2中分别加入不同浓度的BBSKE，胰岛素还原法测定四组细胞的TrxR活力，CCK-8法测定四组细胞的增殖抑制情况，绘制细胞活性抑制曲线。使用激光共聚焦显微镜、琼脂糖电泳以及AnnexinⅤ-FITC/PI双标记流式细胞术观察实验组BBSKE对白血病细胞的凋亡作用。结果1.与健康者的骨髓单个核细胞相比，K562细胞及CML患者骨髓细胞中TrxR的活性明显升高（P<0.05），与健康者相比有统计学差异。2.胰岛素还原法结果显示，实验组1中10μmol/L BBSKE作用于K562细胞24小时或48小时后对TrxR活性的平均抑制率分别为（21.8±0.51）%或（23.7±0.43）%，与对照组1相比均有统计学差异，并且BBSKE的抑制TrxR活性作用随着其浓度的增高而升高；实验组2中10μmol/L BBSKE作用于细胞24小时或48小时后对TrxR活性的平均抑制率分别为（16.5±0.69）%或（18.7±0.58）%，与对照组2相比有统计学差异。3.CCK-8实验显示，1μmol/L，2μmol/L，4μmol/L，8μmol/L和16μmol/L BBSKE作用K562细胞24小时，细胞增殖抑制率分别为（5.0±0.72） %，（9.6±0.69） %，（20.8±0.41） %，（48.9±0.19） %和（68.3±0.54） %，五者间比较均有显著性差异（P<0.05）。1μmol/L，2μmol/L，4μmol/L，8μmol/L和16μmol/L BBSKE作用于CML患者骨髓细胞24小时，细胞增殖抑制率分别为（3.8±0.26） %，（6.1±0.93） %，（17.4±0.61） %，（46.8±0.65） %和（66.8±0.28） %，五者间比较均有显著性差异（P<0.05）。其抑制细胞增殖活性随其浓度的增高而升高。BBSKE对CML细胞具有细胞毒作用，该作用呈时间和剂量依赖性，实验1组24小时、48小时和72小时的IC50值分别为9.23μmol/L、5.14μmol/L和3.81μmol/L；实验2组24小时、48小时和72小时的IC50值分别为10.01μmol/L、5.64μmol/L和4.10μmol/L。4.BBSKE作用于K562细胞后用共聚焦激光显微镜观察，可见FITC-AnnexinV和PI双染色后，凋亡早期细胞呈AnnexinV高染而PI低染，细胞膜呈绿色而细胞核不着色；凋亡中、晚期细胞则AnnexinV和PI均为高染，细胞膜呈绿色而细胞核呈红色；部分细胞的核呈碎片状或梅花状，为典型的细胞凋亡形态。琼脂糖凝胶电泳后可见典型的DNA“梯”条带出现，提示有细胞凋亡发生。流式细胞仪测定结果显示，实验组中K562细胞（BBSKE浓度为10μmol/L，作用24小时）的凋亡率为（10.28±2.74）%，阳性对照组（顺铂浓度为10μmol/L，作用24小时）的凋亡率为（7.80±1.22）%，阴性对照组凋亡率为（0.93±0.22）%，三组间比较有统计学差异（P<0.01）；10μM BBSKE（作用48小时）对CML患者原代细胞有诱导凋亡的作用，凋亡率为（5.7±0.48）%。结论在CML细胞株K562及CML患者原代细胞中TrxR活力高于正常人骨髓单个核细胞，BBSKE有抑制TrxR活力、抑制CML细胞增殖和诱导凋亡的作用，是治疗CML潜在的有效药物。