【摘 要】
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本次研究的目的是探索慢性间歇性低压低氧（chronic intermittent hypobaric hypoxia,CIHH）对造影剂诱导的急性肾损伤（Contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI）的预防作用及其机制。研究开始将24只健康SPF级雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为4组,每组6只:正常对照组（normal-controll
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本次研究的目的是探索慢性间歇性低压低氧（chronic intermittent hypobaric hypoxia,CIHH）对造影剂诱导的急性肾损伤（Contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI）的预防作用及其机制。研究开始将24只健康SPF级雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为4组,每组6只:正常对照组（normal-controlled group,CON组,注射生理盐水）,CI-AKI组（依次注射吲哚美辛,Nω-硝基-Lo-精氨酸甲酯,碘佛醇注射液）,CIHH组（模拟4000米海拔高度的低压低氧舱中,每天5小时,持续35天后注射生理盐水）和CIHH+CI-AKI组（模拟4000米海拔高度的低压低氧舱中,每天5小时,持续35天后依次注射吲哚美辛,Nω-硝基-Lo-精氨酸甲酯,碘佛醇注射液）。于大鼠进行CI-AKI造模前1周及注射造影剂后24小时每天检测大鼠的平均动脉压及心率,造模前及造影剂注射后24小时大鼠的血肌酐和血尿素氮。注射造影剂后24小时处死大鼠,取大鼠肾脏进行苏木精-伊红染色（hematoxylin-eosin staining,HE）,过碘酸雪夫染色（Periodic Acid-Schiff stain,PAS）及Masson染色了解大鼠肾脏病理改变,应用试剂盒检测大鼠肾脏组织超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）活性,丙二醛（Malondialdehyde,MDA）含量,通过Western Blot检测大鼠肾脏低氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）,Bcl-2/腺病毒E1B-19k Da-相互作用蛋白3（Bcl-2/adenovirus E1B-19k Da-interacting protein 3,BNIP3）,半胱氨酸-天冬氨酸特异性蛋白酶3（cysteine aspartate specific protease3,caspase3）,多聚（ADP-核糖）聚合酶（poly（ADP-ribose）polymerase,PARP）表达水平。结果:1心率及平均动脉压:CIHH+CI-AKI组与CI-AKI组相比,注射造影剂后24小时大鼠的平均动脉压降低,心率显著减慢（P＜0.05）。2肾功能:CIHH+CI-AKI组与CI-AKI组相比,注射造影剂后24小时大鼠的血肌酐及血尿素氮水平降低（P＜0.05）。3肾脏组织病理损伤观察:HE染色可见CI-AKI组大鼠肾小管上皮细胞水样变性明显,大量的肾小管的管腔中可见嗜酸性的团块,部分肾小管坏死,肾小管的管腔结构不清晰,未见明显的炎性细胞浸润;CIHH+CI-AKI组大鼠肾脏组织可见少量的肾小管上皮细胞水样变性,中等至大量的肾小管的管腔中可见嗜酸性的团块,未见肾小管坏死,管腔结构变化及明显的炎性细胞浸润;CON组及CIHH组大鼠肾脏未见明显肾小管病变;PAS染色及Masson染色显示,4组大鼠肾脏组织均未见肾小球系膜增生及肾小球,肾间质明显纤维化改变。4.氧化应激标志物检测:CIHH+CI-AKI组较CI-AKI组大鼠肾脏组织SOD活性显著升高,MDA水平显著降低（P＜0.05）。5.Western Blot:CIHH+CI-AKI组较CI-AKI组大鼠肾脏HIF-1α,BNIP3,caspase3,PARP表达水平均显著升高（P＜0.05）。这些数据首次证明了,CIHH预处理可能通过激活HIF-1α信号传导通路来调节线粒体自噬,增强细胞抗凋亡及肾脏抗氧化能力对造影剂引起的早期急性肾损伤具有保护作用。
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