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久效磷农药具有很强的神经毒性和内分泌干扰性，其使用及高残留已经造成严重的水体污染。水体中的久效磷可能会影响鱼类的生长发育、结构、生殖及行为等多个方面，从而影响鱼类种群甚至整个水生生态系统的健康。然而目前久效磷农药对鱼类生长的影响研究极为鲜见，急需确定久效磷农药对鱼类生长的影响效应及其作用机制。为此，本文选用“新吉富”品系尼罗罗非鱼作为实验动物，采用0.001～1.000 mg·L-1久效磷农药暴露罗非鱼幼鱼至21天、42天，测定其标准体长、体重，并计算其特定生长率，探究了久效磷农药对罗非鱼幼鱼生长的影响效应。由于硬骨鱼类的生长主要受到生长激素/胰岛素样生长因子-I轴(growthhormone/insulin-like growth factor-I axis，GH/IGF-I axis)的调控，本研究进一步采用real-time PCR方法检测了久效磷农药暴露对尼罗罗非鱼垂体GH、肝脏GHR1、GHR2、IGF-I基因表达的影响，采用RIA、IRMA方法检测了久效磷农药对尼罗罗非鱼血浆GH、IGF-I、IGFBP-3水平的影响，从GH/IGF-I轴相关因子基因表达水平及血浆水平的角度初步分析了久效磷农药干扰罗非鱼生长的作用机制，为科学评估有机磷农药对鱼类的影响提供基础数据。
本文研究结果表明：
(1)以0.001、0.010、0.100、1.000 mg·L-1久效磷农药水体半静态暴露尼罗罗非鱼幼鱼21天、42天，各暴露组罗非鱼标准体长、体重均极显著低于对照组，其特定生长率也随着久效磷农药暴露浓度的升高而逐渐降低，呈明显的剂量效应关系，结果表明久效磷农药能够显著抑制尼罗罗非鱼幼鱼的生长。
(2)以0.001、0.010、0.100、1.000 mg·L-1久效磷农药暴露尼罗罗非鱼幼鱼21天，各暴露组垂体GH mRNA水平、血浆GH水平随暴露浓度提高而逐渐升高，与特定生长率呈负相关关系。结合后面对肝脏IGF-I的检测结果，分析认为GH不是久效磷农药抑制罗非鱼生长的直接作用靶点，久效磷农药作用下GH基因表达与合成分泌的升高是肝脏IGF-I的负反馈效应所致。
(3)以0.001、0.010、0.100、1.000 mg·L-1久效磷农药暴露尼罗罗非鱼幼鱼21天、42天，各暴露组罗非鱼肝脏GHR2基因表达水平均受到显著抑制，并呈现剂量效应关系。低浓度久效磷农药暴露组罗非鱼肝脏GHR1基因表达水平与对照组无显著差异，较高浓度组基因表达水平受到极显著抑制，因为GH主要通过与肝细胞表面的GHR2结合，促进肝细胞合成IGF-I，发挥其促生长效应。本研究发现久效磷农药显著抑制肝脏GHR2基因表达，推测GHR2可能为久效磷农药抑制罗非鱼生长的作用靶点之一。
(4)以0.001、0.010、0.100、1.000 mg·L-1久效磷农药暴露尼罗罗非鱼幼鱼21天、42天，肝脏IGF-I基因表达及血浆IGF-I水平逐渐降低，呈剂量效应关系，并与特定生长率及肝脏GHR2 mRNA水平均具有正相关关系。该结果进一步支持了肝脏GHR2为久效磷农药直接作用靶点的推测：即使在垂体GH水平升高的状态下，由于其受体GHR2表达被抑制，其介导肝细胞合成IGF-I的作用也受到抑制，导致血浆IGF-I水平降低，进而导致罗非鱼生长受阻。血浆IGF-I水平的异常降低引发对垂体GH合成分泌的负反馈调节机制，造成垂体GH基因表达及合成分泌增加。此外，IGF-I：IGFBP-3比值能够反映血浆中具有生物活性的游离IGF-I水平，久效磷农药暴露至21天、42天时，该比值随暴露浓度升高而逐渐降低，表明血浆中游离IGF-I水平降低，这也是导致罗非鱼的生长受抑制的原因之一。
综上所述，本文研究证明久效磷农药对罗非鱼的生长具有显著抑制效应，并推测其作用机制如下：罗非鱼肝脏GHR2为久效磷农药的直接作用靶点，久效磷农药通过抑制罗非鱼肝脏GHR2基因的表达，导致肝细胞表面GHR2水平降低，其介导GH促进肝细胞合成IGF-I的作用受阻，导致血浆中IGF-I水平降低，最终造成鱼类生长的减缓；此外，久效磷农药暴露还导致血浆中IGFBP-3水平升高，血浆IGF-I：IGFBP-3比值降低，血浆中具有生物学活性的游离IGF-I水平降低，进一步抑制了罗非鱼的生长。