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目的：探讨恒定自然杀伤T（iNKT）细胞在脂多糖（LPS）诱导的炎症性早产中的作用、作用机制及其效应靶点。 方法：采用C57BL/6孕鼠腹腔注射LPS建立炎症性早产动物模型，特异性阻断技术分别阻断免疫识别及 TLR4信号转导通路各关键环节，如 anti-TLR4、anti-CD1d、NF-κB特异性阻断剂PDTC、丝裂原活化型蛋白激酶（MAPK）ERK阻断剂PD98059，p38阻断剂SB203580和JNK阻断剂SP600125等，计算早产率及死胎率，流式细胞术检测小鼠蜕膜及脾脏iNKT细胞比率，iNKT细胞早期活化分子CD69的表达及iNKT细胞内Th1和Th2等细胞因子水平。 结果： 1、与PBS组相比，LPS组早产率及死胎率均明显增高，蜕膜iNKT细胞比率及早期活化分子CD69的表达显著升高，蜕膜iNKT细胞内IFN-γ水平明显增加，而 IL-4水平无明显变化。 2、与 LPS组相比，anti-TLR4+LPS组、anti-CD1d+LPS组、PDTC+LPS组、PD98059+LPS组及SB203580+LPS组早产率及死胎率均明显降低，蜕膜iNKT细胞比率及早期活化分子CD69的表达显著降低，蜕膜iNKT细胞内IFN-γ水平也明显降低，细胞内IL-4水平无明显变化；而小鼠预先腹腔注射SP600125并不能改变LPS效应。 3、各组间小鼠脾脏iNKT细胞比率及早期活化分子CD69的表达无显著差异，脾脏iNKT细胞内IFN-γ和IL-4的表达也无明显区别。 结论： 1、母-胎界面iNKT细胞在TLR4介导的炎症性早产中具有重要作用。而脾脏iNKT细胞在炎症诱导性早产中的作用甚微。 2、蜕膜iNKT细胞通过TLR4介导的NF-κB、MAPK p38和ERK通路发挥作用。蜕膜iNKT细胞的活化还需要CD1d递呈内源性糖脂抗原。