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目的：探讨人工亚冬眠疗法对兔急性心肌梗死机体所产生的影响，并结合试验结果推测人工亚冬眠疗法产生心肌保护作用的可能机理。方法：新西兰大耳白兔28只，随机分成4组：假手术对照组（A组，n=6），人工亚冬眠疗法+假手术组（B组，n=6），急性心肌梗死对照组（C组，n=8），人工亚冬眠疗法+急性心肌梗死组（D组，n=8）。采用结扎冠状动脉前降支的方法制备兔急性心肌梗死模型，观察其体温、心率、呼吸频率及躁动次数，测定心肌梗死面积以及血浆去甲肾上腺素（NE）、血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、钾离子（K+）和镁离子(Mg2+)水平，分析变化趋势及意义。结果：（1）CD两组在实验开始后1h体温均下降（P＜0.01），且D组较C组下降明显（3.27℃和1.08℃，P＜0.01）。心率及呼吸频率在各时间点差别无显著性（P＞0.05）。（2）D组CK-MB升高幅度及心肌梗死面积显著小于C组（473.93U／L和681.41U／L，16.26％和19.28％，P＜0.01）。（3）CD两组NE均明显升高（P＜0.01），NE升高幅度、躁动次数两指标均为D组小于C组（44.63ng／ml和61.98ng／ml，5.63次和7.75次，P＜0.05）。（4）C组血清电解质K+，Mg2+含量均下降（P＜0.05），而D组血清电解质含量无明显变化（P＞0.05），两组差别有统计学意义（P＜0.05）。结论：（1）人工亚冬眠疗法可以显著减轻心肌缺血缺氧性损伤，缩小心肌梗死面积。（2）急性心肌梗死会导致实验兔血清电解质的紊乱（低钾和低镁），人工亚冬眠疗法则取消了急性心肌梗死对电解质的影响。（3）急性心肌梗死作为一强烈的应激原，可引起实验兔的明显躁动和血浆中NE大量释放，而人工亚冬眠疗法可以减轻急性心肌梗死对兔的影响，有效地减少急性心肌梗死所导致的NE的释放，从而阻断了NE所引发的一系列恶性后续反应，如心肌耗氧量增加、机体内环境紊乱、心肌细胞能量代谢紊乱、心肌重构、血液成分和血流动力学改变等，这可能是人工亚冬眠疗法产生心肌保护作用的主要机制。（4）人工亚冬眠疗法可以造成轻度体温下降，而对心率及呼吸无明显影响。故推测人工亚冬眠疗法通过体温的降低发挥了减轻心肌损伤，减少心肌梗死面积的作用，而与心率无关，同时本实验亦证明浅度的人工冬眠疗法不会引起明显的呼吸抑制。