【摘 要】
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背景和目的:急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是由多种病因导致的肾脏功能迅速下降而出现的临床综合征,具有较高的发病率及死亡率。缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury,IRI）是AKI重要致病因素。越来越多的证据表明AKI引起的损伤已经不局限于肾脏,还可导致其他远隔器官的受累,表现出多器官功能障碍。其中,AKI导致的中枢神经系统受累不容忽视,
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背景和目的:急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是由多种病因导致的肾脏功能迅速下降而出现的临床综合征,具有较高的发病率及死亡率。缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury,IRI）是AKI重要致病因素。越来越多的证据表明AKI引起的损伤已经不局限于肾脏,还可导致其他远隔器官的受累,表现出多器官功能障碍。其中,AKI导致的中枢神经系统受累不容忽视,但其临床表型及相关机制尚不十分清楚。本研究拟通过建立IRI-AKI小鼠模型,阐明IRI-AKI发生后脑功能障碍表型,并通过全脑蛋白质组学加以分析;为临床AKI并发脑损伤的预防与治疗、创新药物的研发提供基础研究证据。方法:选用12周龄的C57BL/6雄性小鼠双侧肾脏血管闭塞35分钟后再灌注,建立小鼠双侧肾脏缺血再灌注损伤模型;对照组小鼠仅进行麻醉备皮后暴露肾脏。双侧肾脏缺血再灌注损伤模型建立后第11天开始进行行为学实验测试,包括空场实验、悬尾实验和巴恩斯迷宫实验,阐明AKI后脑功能障碍的相关表型。双侧肾脏IRI小鼠建模后24小时和72小时,取材小鼠全脑,进行蛋白质组学检测,探讨发生脑功能障碍的物质基础及可能机制。结果:双侧肾脏IRI小鼠血清肌酐、尿素氮明显升高。肾组织PAS染色可见肾脏皮髓交界处肾小管上皮细胞剥脱,肾小管基底膜裸露,刷状缘脱落,以及蛋白管型,上述病理改变在IRI后24小时最明显;IRI后21天时肾脏病理呈现慢性化表现。动物行为学测试中,与对照组比较,模型小鼠空场实验的中心区移动距离百分比明显减少;悬尾实验中运动幅度小于下限时间的总时长明显增加;巴恩斯迷宫实验测试期的嗅闻区总时间明显减少;提示双肾IRI小鼠记忆功能在AKI后期出现损害,伴随焦虑和抑郁的情绪变化。蛋白质组学检测和生物信息学分析结果显示,AKI后脑内蛋白质变化主要集中于物质运输、突触相关的蛋白,以及参与突触可塑性改变的信号通路发生变化。结论:双侧肾脏IRI模型后期可出现小鼠记忆功能减退和焦虑和抑郁的情绪变化,突触可塑性改变可能是其重要机制。
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