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目的通过对大鼠胃体形态学观察、胃液PH值的测定和胃黏膜损伤指数(UI)的计算,评判体现中医肝胃同治法的左金丸对应激性胃溃疡大鼠胃黏膜的保护作用。并通过酶联免疫法检测大鼠血清中促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、前列腺素E2(PGE2)的含量的变化,比较大鼠胃黏膜组织HE染色镜检结果,初步探讨体现中医肝胃同治法的左金丸对应激性胃溃疡大鼠胃黏膜保护作用的可能的作用机制。方法将60只健康SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组、左金丸低、中、高剂量组,每组10只。各组预防性给药,空白对照组和模型对照组大鼠均灌胃生理盐水,阳性对照组灌胃奥美拉唑水悬液,左金丸低、中、高剂量组分别灌胃左金丸低、中、高剂量水煎剂,均连续灌胃5天。末次给药后禁食不禁水24h,除空白对照组外,其余组均采用“束缚-水浸”应激法制备大鼠应激性胃溃疡模型。造模成功后处死大鼠,进行胃体形态学观察,测量胃液PH值,按GUTH法计算胃黏膜损伤指数,用酶联免疫法检测大鼠血清中ACTH、CORT、SOD、MDA、PGE2的含量,HE染色镜下观察大鼠胃黏膜组织病理形态学变化。结果1、与空白对照组比较,模型对照组大鼠胃液PH值明显降低、胃黏膜损伤指数(UI)显著升高(P<0.01)；与模型对照组比较,阳性对照组、左金丸中、高剂量组大鼠胃液PH值明显升高,UI明显下降(P<0.01)；与阳性对照组比较,左金丸高剂量组大鼠胃液PH值和UI无明显差异(P>0.05)。2、HE染色胃组织形态学变化：空白对照组胃组织结构完整,无任何损害；与空白对照组比较,模型对照组胃黏膜上皮明显有受损、脱落,血管充血明显,甚至大量出血；与模型对照组比较,阳性对照组和左金丸中、高剂量组大鼠可见胃黏膜缺损、渗出等改变,但病变程度明显较轻。3、与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清中ACTH、CORT6勺含量均明显升高(P<0.01)；与模型对照组比较,阳性对照组和左金丸高剂量组大鼠血清中ACTH、CORT6勺含量均显著降低(P<0.01),左金丸中剂量组大鼠血清中ACTH含量显著降低(P<0.01)、CORT含量明显降低(P<0.05)；与阳性对照组比较,左金丸中、高剂量组大鼠血清中ACTH和CORT6勺含量无明显差异(P>0.05)。4、与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清中MDA含量显著上升SOD含量显著下降(P<0.01)；与模型对照组比较,阳性对照组和左金丸高剂量组大鼠血清中MDA含量显著下降、SOD含量显著上升(P<0.01),左金丸低剂量组大鼠血清中SOD含量明显上升(P<0.05),左金丸中剂量组大鼠血清中MDA含量显著降低(P<0.01)、SOD含量明显上升(P<0.05)；与阳性对照组比较,左金丸中、高剂量组大鼠血清中MDA和SOD的含量无明显差异(P>0.05)。5、与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清中PGE2含量显著降低(P<0.01)；与模型对照组比较,阳性对照组和左金丸高、中剂量组大鼠血清中PGE2含量均显著升高(P<0.01)；与阳性对照组比较,左金丸中、高剂量组大鼠血清中PGE2的含量无明显差异(P>0.05)。结论1.体现中医肝胃同治法的左金丸对应激性胃溃疡大鼠胃黏膜具有保护作用。2.左金丸通过升高大鼠胃液PH值和提高血清中PGE2含量,达到降低胃黏膜攻击因素和增强胃黏膜防御功能的作用,从而起到保护大鼠胃黏膜的作用。3.左金丸通过提高大鼠血清中SOD水平和降低MDA水平,提高机体抗氧化和清除自由基的能力,从而对应激性胃溃疡大鼠胃黏膜发挥保护作用。4.左金丸通过降低ACTH和CORT水平,来抑制胃酸的分泌和促进胃黏膜的更新,从而起到保护应激性胃溃疡大鼠胃黏膜的作用。