目的：　　脂氧素(Lipoxin,LXs)是一类具有抗炎和促进炎症消退功能的脂类。本课题组先前研究发现LXA4能在整体和离体水平抑制肝癌细胞的生长、迁移和血管新生，并且降低缺氧诱导因子1(Hypoxia inducible factor-1,HIF-1)的表达。HIF-1是机体参与缺氧调节的重要转录因子，在肿瘤的糖代谢中亦扮演了重要的角色。氧化磷酸化和糖酵解失衡所致的代谢程序重排是肿瘤的重要代谢特征之一。实体肿瘤中的缺氧微环境可以引起代谢程序重排。本研究主要从整体和离体水平观察了LXA4对肝癌糖代谢的影响。　　方法：　　离体实验：　　HepG2人肝癌细胞株，分别进行常氧培养和缺氧24小时培养。常氧状态下细胞分为对照组、LXA4组(200nM)、LPS组(100ug/L)，LPS+LXA4组。缺氧状态下细胞分为对照组和LXA4组(10-200nM)。　　采用逆转录PCR法检测葡萄糖转运体-1(Glucose transporter-1,GLUT1)，己糖激酶-2(Hexokinase-2,HK2)，丙酮酸脱氢酶激酶-1(Pyruvate dehydrogenase kinase-1,PDK1)，转醛醇酶(Transaldolase,TAL)，转酮醇酶样蛋白-1(Transketolase like protein-1,TKTL1)的mRNA表达水平。　　整体实验：　　雄性昆明小鼠，4-6周龄、体重18-20g，腹腔注射对数生长期的H22细胞2×106个，7-10天后抽取小鼠肝癌细胞腹水，稀释成2×105/50ul。雌性BABL/c小鼠，6-7周龄、体重18-20g，采用上述腹水培养的H22细胞进行右侧背部皮下注射，建立皮下荷瘤小鼠模型。　　小鼠随机分为模型组(皮下注射H22细胞悬浮液后每48h腹腔注射生理盐水5ml/kg直到第14天)，LXA4组(皮下注射H22细胞悬浮液后每48h腹腔注射LXA4直到第14天)。　　隔天测量小鼠肿瘤大小，FDG-PET法检测肿瘤的葡萄糖摄取，逆转录PCR法检测肿瘤组织GLUT1的mRNA表达。　　结果：　　细胞水平，常氧下LPS对HepG2细胞GLUT1、HK2和TKTL1的mRNA表达没有明显作用；然而，LXA4显著抑制了HepG2细胞的GLUT1、HK2和TKTL1的mRNA表达，但是对PDK1和TAL的mRNA表达没有明显影响。缺氧24小时条件下，LXA4能显著下调HepG2细胞GLUT1和HK2的mRNA表达，对PDK1的mRNA表达无明显影响。　　整体水平，LXA4能抑制H22荷瘤小鼠的皮下移植肿瘤的生长，同时下调肿瘤组织中GLUT1的mRNA表达，抑制肿瘤组织葡萄糖的高摄取。　　结论：　　LXA4通过抑制肝癌细胞糖代谢中葡萄糖的摄取、糖代谢和磷酸戊糖途径从而发挥抗肿瘤的效应。