目的观察P物质（Substance P,SP）对去甲肾上腺素诱发健康大鼠离体心脏室性心律失常的变化影响,并探讨SP的作用机制。方法实验动物均采用体重250-300g的健康雄性SD大鼠。25%乌拉坦腹腔注射麻醉下取大鼠心脏,建立Langendorff灌流离体心脏实验模型。实验研究分六组:1.对照组即C组,观察健康大鼠离体心脏室性心律失常的变化;2.去甲肾上腺素组即NE组,观察NE(10^-5 mol·L^-1)诱发健康大鼠离体心脏室性心律失常的变化;3.NE+SP组,观察NE与不同浓度的SP联合作用,诱发健康大鼠离体心脏室性心律失常的变化;4.NE+SP+NK-1受体拮抗剂([D-Arg¹,D-Phe⁵,D-Trp^7,9,Leu¹¹]-Substance P,D-SP)组,观察NE,SP与不同浓度的NK-1受体拮抗剂联合使用,诱发健康大鼠离体心脏室性心律失常的变化。5.D-SP组,观察不同浓度的NK-1受体拮抗剂（D-SP）(10^-7M,10^-8M,10^-9M)健康大鼠离体心脏室性心律失常的变化;6.NE+D-SP组,观察NE与不同浓度的NK-1受体拮抗剂组健康大鼠离体心脏室性心律失常的变化;本实验采用的主要观察指标:用药后十分钟室性心律失常发生次数变化率。结果1.与对照组比较,去甲肾上腺素组(NE10^-5M)室性心律失常发生次数变化率明显升高（P＜0.05）;2.与去甲肾上腺素组(NE10^-5M)比较,去甲肾上腺素与SP联合使用(NE10^-5M+SP10^-6,NE10^-5M+SP10^-7M)组室性心律失常发生次数变化率降低（P＜0.05）;NE10^-5M+SP10^-8组室性心律失常发生次数变化率无统计学意义（P＞0.05）;3.与NE10^-5M+SP10^-7M组比较,NE10^-5M+SP10^-7M+D-SP10^-9M组,NE10^-5M+SP10^-7M+D-SP10^-8M组和NE10^-5M+SP10^-7M+D-SP10^-7M组室性心律失常发生次数变化率升高（P＜0.05）。4.与对照组比较,D-SP10^-7M组室性心律失常发生次数变化率明显升高（P＜0.05）,D-SP10^-8M组,D-SP10^-9M组室性心律失常发生次数变化率无统计学意义（P＞0.05）,但有下降趋势;5.与去甲肾上腺素组(NE10^-5M)比较,NE10^-5M+D-SP10^-8M组室性心律失常发生次数变化率明显降低（P＜0.05）;NE10^-5M+D-SP10^-7M组和NE10^-5M+D-SP10^-9M组室性心律失常发生次数变化率无统计学意义（P＞0.05）。结论去甲肾上腺素可诱发离体心脏室性心律失常发生频率增加;P物质可降低去甲肾上腺素诱发的室性心律失常发生频率,并且机体内源性P物质可能参与室性心律失常的调节,NK-1受体介导P物质对室性心律失常的调节作用;P物质可能通过对肾上腺素能机制的调制实现对心脏室性心律失常的调节。