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目的观察黄绿青霉素（Citreoviridin,CIT）对A549肺癌细胞增殖和凋亡的调节作用。方法1.用含10%胎牛血清的1640培养基在体外培养A549肺癌细胞,当细胞生长到对数期时用CIT染毒,随机分为对照组（0 mg/L）、低浓度组（0.3mg/L）、高浓度组（0.6mg/L）,分别在染毒处理24h、48h、72h后,用MTT法检测各组细胞的相对增殖率,比较不同染毒剂量和不同作用时间,肺癌细胞的相对增殖率差异,并选择最佳的染毒时间进行荧光素PI标记。2.用上述方法培养A549肺癌细胞,当细胞生长到对数期时用CIT染毒,随机分为对照组（0mg/L）、低浓度组（0.3mg/L）、高浓度组（0.6mg/L）,根据上一步选择最佳的染毒测定时间,通过荧光素PI标记法检测各组细胞的细胞周期分布数据,比较不同染毒剂量细胞周期分布差异。3.用上述方法培养A549肺癌细胞,当细胞生长到对数期时用CIT染毒,随机分为对照组（0mg/L）、低浓度（0.3mg/L）、高浓度（0.6mg/L）,分别染毒处理24h、48h后,用Annexin V-FITC/PI双染标记法检测,比较不同染毒剂量和不同作用时间,CIT诱导A549肺癌细胞发生凋亡的差异。结果1.MTT法检测结果显示,用CIT染毒24h后各组相对增殖率分别为对照组（1.000±0.076%）,低剂量组（0.814±0.104%）,高剂量组（0.753±0.097%）,低剂量组、高剂量组低于对照组（P<0.05）;CIT染毒48h后各组相对增殖率分别为照组（1.000±0.010%）,低剂量组（0.840±0.045%）,高剂量组（0.783±0.043%）,低剂量组、高剂量组低于对照组（P<0.05）,同时高剂量组低于低剂量组（P<0.05）;CIT染毒72h后各组相对增殖率分别为照组（1.000±0.066%）,低剂量组（0.890±0.054%）,高剂量组（0.809±0.074%）,低剂量组、高剂量组低于对照组（P<0.05）,同时高剂量组低于低剂量组（P<0.05）;根据结果选择染毒后24h作为荧光素PI标记法测定的时间点。2.荧光素PI标记法检测结果显示,用CIT染毒24h后显示G0/G1期细胞数百分比:对照组（62.27±1.72%）,低剂量组（68.93±1.03%）,高剂量组（73.92±1.81%）,低剂量组、高剂量组高于对照组（P<0.05）,同时高剂量组高于低剂量组（P<0.05）;S期细胞数百分比:对照组（8.41±0.58%）,低剂量组（7.30±0.83%）,高剂量组（5.09±1.95%）,高剂量组低于对照组（P<0.05）;G2期细胞数百分比:对照组（29.32±1.39%）,低剂量组（23.77±1.19%）,高剂量组（20.99±2.90%）,低剂量组、高剂量组低于对照组（P<0.05）,同时高剂量组低于低剂量组（P<0.05）。3.Annexin V-FITC/PI双染标记的方法结果,24h早期凋亡率:对照组（1.57±0.39%）,低剂量组（4.27±0.76%）,高剂量组（5.66±0.53%）,低剂量组、高剂量组高于对照组（P<0.05）,同时高剂量组高于低剂量组（P<0.05）;24h晚期凋亡率:对照组（2.19±044%）,低剂量组（3.19±0.83%）,高剂量组（4.74±2.66%）,各组之间没有显著差异;48h早期凋亡率:对照组（3.76±0.81%）,低剂量组（7.46±0.23%）,高剂量组（10.40±2.5%）,低剂量组、高剂量组高于对照组（P<0.05）;48h晚期凋亡率:对照组（3.75±1.21%）,低剂量组（5.01±1.59%）,高剂量组（6.77±1.68%）,低剂量组、高剂量组高于对照组（P<0.05）,同时高剂量组高于低剂量（P<0.05）;24h与48h总凋亡相比:48h低剂量组总凋亡率高于24h低剂量组总凋亡率（P<0.05）,48h高剂量组总凋亡率与24h高剂量组总凋亡率没有显著性差异（P>0.05）。结论1.CIT抑制了A549肺癌细胞的增殖,且随剂量的增高作用增强。2.CIT通过将A549细胞周期阻滞在G0/G1期来抑制细胞增殖。3.CIT可诱导A549肺癌细胞凋亡,且随剂量增高作用增强。