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目的:观察电针“天枢”“上巨虚”对IBS-D模型大鼠的SIRT1相关通路关键蛋白变化,探究针刺改善IBS-D肠道功能异常伴抑郁情绪的调控作用的机制。方法:SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组及西药组,9只/组。适应性喂养7d,采用二硝基苯磺酸（DNBS）灌肠结合慢性束缚应激方法,成功复制IBS-D伴抑郁情绪大鼠模型。造模后,空白组及模型组:黑布包裹固定,20 min/d。电针组:黑布包裹固定后,选择双侧“天枢”“上巨虚”进行针刺,同侧穴位连接电针仪,疏密波,频率2/100 Hz,强度以局部肌肉颤动为度,留针20 min。西药组:匹维溴铵片（18 mg/kg,溶于1 mL 0.9%NS溶液中）灌胃处理。以上1次/d,持续7d。治疗后观察各组大鼠一般状态、体重、24h进食量及粪便含水量;腹部回撤反射检测大鼠内脏敏感性,旷场实验、糖水偏好实验检测大鼠探究行为、紧张度和快感缺失;Western blot及免疫组织化学法检测结肠组织SIRT1、NF-κB P65表达,Western blot检测海马组织中SIRT1、CREB及BDNF表达;ELISA检测血清IL-6及IL-1β水平。结果:（1）大鼠一般状态比较:造模前,各组大鼠毛色光滑,整体状态良好,动作迅速,反应敏捷,肛周洁净,粪便成型呈颗粒状。造模后,模型组、西药组及电针组大鼠精神逐渐萎靡不振,毛色焦黄易脱,体重增长缓慢,反应不灵活,粪便稀溏,臭味浓,附着肛周,鼠间有撕咬现象,偶有舔舐腹部,畏惧实验人员,甚有抓咬现象。干预后,与模型组比较,电针组及西药组大鼠反应速度尚可,毛发光泽度变亮,干枯改善,畏惧及撕咬现象减轻,肛周附着少量黄色物,粪便基本成型,无臭秽气味。（2）体重、24 h进食量比较:造模前,各组大鼠体重及24 h进食量无统计学意义（P＞0.05）。造模后,模型组、电针组和西药组大鼠体重与空白组相比显著降低（P＜0.01）,进食量显著减少（P＜0.01）。干预后,与模型组相比,电针组和西药组大鼠体重升高（P＜0.01）,进食量增多（P＜0.05/P＜0.01）;电针组与西药组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。（3）内脏敏感性比较:造模前各组大鼠第1次收缩波潜伏期及90 s内收缩波个数比较无差异性（P＞0.05）。造模后,与空白组比较,模型组、电针组及西药组第1次收缩波潜伏期缩短（P＜0.05）;90 s内收缩波个数增多（P＜0.05）。干预后,模型组的第1次收缩波潜伏期明显降低空白组（P＜0.01）;电针组和西药组明显高于模型组（P＜0.01）。90 s内收缩波个数比较,模型组明显高于空白组（P＜0.01）;电针组与西药组低于模型组（P＜0.05）;电针组及西药组无差异性（P＞0.05）。（4）粪便含水量比较:造模前各组大鼠粪便含水量比较无差异性（P＞0.05）。造模后,与空白组比较,模型组、电针组及西药组粪便含水量增加（P＜0.01）。干预后,各组大鼠粪便含水量比较,模型组明显高于空白组（P＜0.01）;与模型组比较,西药组及电针组降低（P＜0.05/P＜0.01）;电针组与西药组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。（5）糖水偏好比较:造模前各组大鼠糖水消耗比无差异性（P＞0.05）。造模后,与空白组比较,模型组、电针组及西药组糖水消耗比减少（P＜0.05）。干预后,糖水消耗比结果比较,模型组低于空白组（P＜0.05）;电针组及西药组高于模型组（P＜0.05/P＜0.01）;电针组与西药组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。（6）精神心理行为评估:造模后,模型组、电针组及西药组中央区活动时间、中央区活动距离、总距离皆明显低于空白组（P＜0.05/P＜0.01）。干预后,模型组中央区活动时间、中央区活动距离、总距离皆明显低于空白组（P＜0.01）;电针组及西药组高于模型组（P＜0.05/P＜0.01）。（7）结肠组织SIRT1蛋白表达量比较:Western blot法检测结果示,干预后,模型组结肠组织中SIRT1蛋白表达明显低于空白组（P＜0.01）;电针组及西药组结肠组织中SIRT1蛋白表达高于模型组（P＜0.01/P＜0.05）。免疫组织化学法检测示（阳性表达呈棕褐色）,与空白组比,模型组SIRT1阳性表达减弱;与模型组比,电针组及西药组阳性表达增强。SIRT1平均吸光度值,与空白组比,模型组明显降低（P＜0.01）;与模型组比,电针组及西药组明显增加（P＜0.01）;电针组与西药组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。（8）结肠组织NF-κB p65表达比较:免疫组织化学法检测示,与空白组（NF-κB p65阳性细胞染色淡,呈蓝色）比,模型组（阳性表达呈棕褐色）NF-κB P65阳性表达增强;与模型组比,电针组及西药组阳性表达降低。NF-κB P65平均吸光度值,与空白组比,模型组明显增高（P＜0.01）;与模型组比,电针组及西药组明显降低（P＜0.01）;电针组与西药组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。（9）血清炎性因子水平比较:与空白组比,模型组IL-1β、IL-6水平增加（P＜0.01）;与模型组比,电针组及西药组IL-1β、IL-6水平降低（P＜0.01/P＜0.05）;电针组与西药组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。（10）海马组织SIRT1、CREB、BDNF蛋白表达量比较:Western blot法检测显示,与空白组比,模型组海马组织SIRT1、CREB、BDNF蛋白的表达减少（P＜0.01）;与模型组比,电针组及西药组升高（P＜0.05/P＜0.01）;电针组与西药组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论:（1）DNBS+慢性束缚应激法能够造成大鼠内脏敏感性和粪便含水量升高,出现IBS-D样表现。模型特征为郁情绪和炎性因子水平上升,结肠SIRT1及海马组织SIRT1、CREB、BDNF 水平降低,结肠NF-κB p65表达升高。（2）电针“天枢”“上巨虚”可有效改善IBS-D模型大鼠的胃肠症状,缓解大鼠的抑郁情绪和炎性因子水平。（3）电针“天枢”“上巨虚”能够升高结肠SIRT1及海马组织SIRT1、CREB、BDNF表达水平,降低结肠NF-κB p65表达水平。综上所述,炎症和精神应激能够诱发结肠SIRT1海马组织SIRT1/CREB/BDNF的信号异常传导,引发IBS-D内脏高敏感性;电针“天枢”“上巨虚”可能是通过调节IBS-D模型大鼠炎症和抑郁情绪,增高结肠SIRT1及海马组织SIRT1、CREB、BDNF的表达,降低结肠NF-κB p65表达,改善内脏高敏感性和胃肠症状,而达到治疗IBS-D的目的。