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纳米银在医学、化工业及生活用品中的广泛使用使其不可避免地被释放到水环境中,可能对鱼类产生毒性效应。鳃是鱼类的呼吸器官,也是水体暴露纳米银的重要靶器官。但目前纳米银对鱼鳃的毒性机制仍不清楚。本研究结合生物配体模型（Biotic Ligand Model,BLM）,以硝酸银作为银离子对照,通过对纳米银在不同暴露条件下在鲤鱼（Cyprinus carpio）鱼鳃组织中银的富集量及四种抗氧化酶活性或含量测定、呼吸频率计数、标准代谢率（Standard Metabolic Rate,SMR）和临界氧张力（Critical Oxygen Tension,Pcrit）测定、鱼鳃显微及超微结构观察,分析了纳米银在鱼鳃组织内的生物富集动力学过程,对鱼鳃显微结构及超微结构的损伤,诱发的氧化应激效应,以及对鲤鱼呼吸代谢的影响,揭示了纳米银对鲤鱼鱼鳃的毒性效应及致毒机制。主要结果如下:（1）纳米银可在鲤鱼鱼鳃组织内产生富集效应。鱼鳃组织对纳米银的亲和力常数logK=5.1,最大吸收通量Bmax值为1.5±0.2μg/g/d;而鲤鱼鱼鳃组织对银离子的亲和力常数logK=7.8,Bmax值为0.95±0.07μg/g/d/。鱼鳃对纳米银的最大吸收通量大于硝酸银,但对纳米银的亲和力小于硝酸银。（2）0.4mg/L及0.8mg/L纳米银在24h及168h急性暴露条件下造成了鱼鳃组织病理学损伤。显微结构观察结果显示,纳米银暴露能造成鳃小片扁平上皮细胞分离,鳃小片空泡化、鳃小片上皮细胞增生、水肿和炎症。细胞统计结果显示,24h急性暴露实验中,随着纳米银暴露浓度的增加,鳃小片泌氯细胞、黏液细胞、红细胞及柱细胞数量均显著上升,扁平细胞数量先显著增加后而后降低,泌氯细胞、红细胞和扁平细胞的平均直径显著增大。168h急性暴露实验中,随着纳米银暴露时间的增加,鳃小片泌氯细胞、黏液细胞、扁平上皮细胞及柱细胞数量显著上升,泌氯细胞和扁平上皮细胞的平均直径显著增大。超微结构观察结果显示,纳米银暴露使得鳃小片出现线粒体空泡化、呼吸上皮基底变薄,鳃小片上皮细胞严重变形,组织水肿严重、结缔组织增生。（3）在急性暴露条件下,纳米银诱发了鱼鳃组织氧化损伤。在纳米银24h急性暴露实验中,随着暴露浓度的增加,超氧化歧物酶活性受到抑制,Na+/K+ATP酶活性及丙二醛含量显著上升,乳酸脱氢酶无显著变化。低暴露浓度（0.4mg/L）与高暴露浓度（1.2 mg/L）纳米银168h急性暴露实验中,随着暴露时间的增加,超氧化歧物酶活性与丙二醛含量均无显著变化,但Na+/K+ATP酶及乳酸脱氢酶活性显著上升。（4）在急性暴露条件下,纳米银对鲤鱼标准代谢率（SMR）无显著影响（SMR=202.64±23.64mgO2/kg/h,n=24;ANOVA,P=0.572）,但会导致鲤鱼临界氧张力上升。在24h急性暴露条件下,随着纳米银暴露浓度增加,0.6mg/L组及0.8mg/L组鲤鱼临界氧张力值较对照组极显著上升,分别增加了73%和93%;在168h急性暴露条件下,0.4 mg/L纳米银暴露组临界氧张力值随着暴露时间的增加而呈上升趋势,较0h增加了25%。临界氧张力的增加指示了鲤鱼缺氧耐受力的下降。研究结果表明,纳米银可在鱼鳃中快速富集,其最大吸收通量大于银离子,但亲和力却小于银离子。纳米银暴露可导致鲤鱼鳃组织结构和超微结构受损,并可抑制鱼鳃超氧化歧物酶活性及对鳃组织线粒体细胞造成氧化损伤,造成鱼鳃能量代谢能力降低;同时,纳米银暴露可诱发鱼鳃组织黏液细胞增加,致使鱼鳃血液与水中氧结合能力减弱,最终导致鱼体出现缺氧损伤及缺氧耐受力下降。本研究结果揭示了纳米银在鱼鳃中快速积累,诱发鱼鳃组织病变,进而影响其呼吸功能的致毒机制,可为预测和评估纳米银水生态毒性风险提供参考。