目的:本研究探讨传统中药川楝子的有效成分川楝素（toosendanin,TSN）体外对人胃癌细胞生物学行为的影响以及体内对脾虚证裸鼠胃癌原位移植瘤生长及肝转移的作用;并从miR-200a/β-catenin轴的角度揭示其抗胃癌的分子机制,为今后研究抗胃癌传统中药成分提供依据。方法:（1）四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测TSN体外对人多种胃癌细胞系增殖的影响;流式细胞术、Transwell小室法、划痕愈合实验法及western blot法检测TSN对SGC-7901细胞周期分布、早期凋亡、侵袭、迁移以及转化生长因子β1诱导的上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）的影响。（2）构建β-catenin（CTNNB1）过表达慢病毒载体（LV-CTNNB1）并转染SGC-7901细胞,实时定量PCR、western blot法和细胞免疫荧光法检测TSN与LV-CTNNB1单独及联合作用后细胞β-catenin及其下游分子表达水平的变化;上述体外功能实验方法检测LV-CTNNB1转染对TSN抑制SGC-7901细胞生物学行为作用的影响。（3）构建miR-200a-3p敲低慢病毒载体（LV-hsa-miR-200a-3p-inhibition）转染SGC-7901细胞,实时定量PCR、western blot法和细胞免疫荧光法检测TSN与LV-hsa-miR-200a-3p-inhibition单独及联合作用后细胞miR-200a、β-catenin及其信号通路相关分子表达水平的变化;上述体外功能实验方法检测LV-hsa-miR-200a-3p-inhibition转染对TSN抑制SGC-7901细胞生物学行为作用的影响。（4）大黄芒硝合剂灌胃法及胃癌原位移植手术构建脾虚证裸鼠胃癌原位移植瘤模型,TSN腹腔给药后观察胃癌原位移植瘤的生长及肝转移情况;组织荧光原位杂交法及免疫组织化学法检测原位移植瘤组织中miR-200a及β-catenin信号通路相关分子的表达水平。结果:（1）TSN可显著抑制人多种胃癌细胞系（MGC-803、BGC-823、HGC-27、AGS、SGC-7901、MKN-45）及人正常胃黏膜上皮细胞（GES-1）的体外增殖,呈现时间和剂量依赖性,其中对SGC-7901细胞的半数抑制浓度(IC50)最低,对GES-1的IC50最高（*P<0.05或**P<0.01）。TSN作用SGC-7901细胞后,细胞阻滞在G1期,早期凋亡率增高,细胞的侵袭、迁移和EMT能力下降。（2）TSN作用SGC-7901细胞后,细胞的β-catenin及其下游分子（c-Myc、cyclin D1、Bcl-2和MMP-9）的表达水平降低（**P<0.01）,β-catenin的核转位受到抑制。LV-CTNNB1转染后,SGC-7901细胞的β-catenin表达增高,且TSN对其多种体外生物学行为的抑制作用减弱（*P<0.05或**P<0.01）。（3）TSN作用SGC-7901细胞后,细胞的miR-200a表达水平升高（**P<0.01）。miR-200a敲低后,TSN对SGC-7901细胞β-catenin及其下游信号分子（c-Myc、cyclin D1、Bcl-2和MMP-9）表达水平的抑制作用减弱（*P<0.05或**P<0.01）,而对β-catenin的上游分子p-AKT(Ser473)、p-ERK1/2(Thr202/Tyr204)、GSK3β和p-GSK3β（Ser~9）表达水平的调控作用无显著影响（P>0.05）。miR-200a敲低后,TSN对SGC-7901细胞多种体外生物学行为的抑制作用减弱（*P<0.05或**P<0.01）。（4）TSN可显著抑制脾虚证裸鼠胃原位移植瘤的生长和肝转移（**P<0.01）,β-catenin的过表达或miR-200a的敲低削弱了TSN的抑瘤效果（*P<0.05或**P<0.01）。TSN可显著上调胃原位移植瘤组织中miR-200a的表达,并调控移植瘤组织中β-catenin信号通路相关分子的表达水平,而miR-200a的敲低削弱了TSN对β-catenin、c-Myc、cyclin D1、Bcl-2和MMP-9的抑制作用,但未影响TSN对p-AKT(Ser473)、p-ERK1/2(Thr202/Tyr204)和p-GSK3β（Ser~9）的抑制作用。结论:（1）TSN体外可通过抑制胃癌细胞增殖、侵袭、迁移、EMT以及诱导细胞周期阻滞和凋亡来发挥抗胃癌作用。（2）TSN通过使β-catenin信号通路失活来抑制人胃癌SGC-7901细胞的体外生物学行为。（3）MiR-200a/β-catenin轴参与了TSN抑制SGC-7901细胞的生物学行为以及体内抑制脾虚证裸鼠胃癌的生长及肝转移的分子机制。（4）TSN具有显著抗胃癌作用,其分子机制可能与调控miR-200a/β-catenin轴有关,该研究提示TSN有望成为未来新的抗胃癌中药成分。