【摘 要】
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目的探索HP1α与SUZ12在胆管癌发生发展过程中所发挥的作用以及其机制方法利用TCGA肿瘤基因表达谱数据库,Westernblot技术,PCR技术检测HP1α和SUZ12在胆管癌组织与对照组织的相对表达;利用慢病毒转染细胞构建HP1α和SUZ12敲低的稳转细胞株,通过Transwell试验,CCK-8,Edu试验检测胆管癌的增殖,迁移和侵袭能力;通过Westernblot,免疫共沉淀技术检测HP
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目的探索HP1α与SUZ12在胆管癌发生发展过程中所发挥的作用以及其机制方法利用TCGA肿瘤基因表达谱数据库,Westernblot技术,PCR技术检测HP1α和SUZ12在胆管癌组织与对照组织的相对表达;利用慢病毒转染细胞构建HP1α和SUZ12敲低的稳转细胞株,通过Transwell试验,CCK-8,Edu试验检测胆管癌的增殖,迁移和侵袭能力;通过Westernblot,免疫共沉淀技术检测HP1α和SUZ12的调控关系以及CDKN2A/INK4A蛋白表达。结果HP1α和SUZ12在胆管癌当中高表达,下调HP1α和SUZ12可以抑制胆管癌的增殖,对迁移和侵袭并无明显影响。HP1α敲低后SUZ12表达下调,EZH2,EED表达无明显影响。敲低HP1α和SUZ12后,CDKN2A/INK4A表达增加,HP1α相关的DNA甲基化-组蛋白甲基化复合物的表达无明显影响。HP1α通过直接作用于SUZ12引起下游CDKN2A/INK4A表达改变。结论HP1α通过与SUZ12相互作用调控下游CDKN2A/INK4A蛋白表达,影响胆管癌的增殖。
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