美国是如何控制产业链的?

来源 :机电商报 | 被引量 : 0次 | 上传用户:zhangwahaha
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
其他文献
目的:本论文旨在对比飞秒激光与传统超声乳化两种手术方法对Fuchs角膜内皮营养不良(FECD)合并白内障患者术后角膜内皮细胞丢失率与中央角膜厚度(CCT)变化情况,评估此类患者在不同白内障手术方案下的角膜内皮功能;并探索FECD合并白内障患者接受飞秒激光技术的最佳手术适应症,以期重新定义术前“安全区”中央角膜厚度,避免不必要的角膜内皮移植;本研究通过飞秒激光技术,量化撕囊口直径,测量高度近视白内障
目的:描述并分析家族性渗出性玻璃体视网膜病变家系的临床和遗传学多样性特点。FEVR的临床表现、病变过程及遗传方式均呈多样性,且表现出不同基因型与临床表现多样性的相互关系,检测中国FEVR人群中FZD4、LRP5、NDP、TSPAN12、ZNF408和KIF11基因的潜在致病变异。通过更全面认识FEVR的不同临床表现及多样遗传方式,为FEVR的临床诊治提供更好地指导。方法:对2010年1月至2018
目的糖尿病相关干眼的发病机制错综复杂,蒸发过强型干眼与水液缺乏型干眼均占有一定的比例。睑板腺功能障碍作为蒸发过强型干眼的主要病因,睑板腺受神经、激素等因素的调节,亦与糖尿病息息相关。本研究通过观察高血糖和干燥环境模拟糖尿病相关干眼的动物模型,观察小鼠睑板腺组织中可能引发功能障碍的相关因子的表达,以期为研究糖尿病相关干眼的发病机制和药物治疗或干预措施方面提供理论依据。方法取100只SPF级8周龄雄性
目的:失巢凋亡是细胞脱离细胞外基质引发的一种程序性死亡,获得失巢凋亡抵抗能力是肿瘤侵袭和转移的一个关键机制。在癌症晚期,自噬通过增强细胞对各种环境压力的适应能力促进肿瘤的进展。一般认为肿瘤细胞脱离基质诱导的自噬水平升高能够增强细胞失巢凋亡抵抗进而促进肿瘤转移。我们在前期的研究中发现淋巴细胞特异表达的转录因子SPIB异位表达于肺癌细胞且促进肺癌的转移,由此推测SPIB可能在肺癌细胞失巢凋亡抵抗过程中
研究背景叉头框转录因子F2(forkhead box F2,FOXF2)属于间充质转录因子,在胚胎发育和维持组织稳态过程中起关键作用。课题组前期研究证实FOXF2特异性表达于基底样乳腺癌(basal-like breast cancer,BLBC)细胞中,而FOXF2表达缺乏的BLBC细胞通过转录上调上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关
目的:1、研究肌动蛋白丝相关蛋白1相似蛋白1(AFAP1L1)在非小细胞肺癌(NSCLC)表达的临床意义。2、探讨shRNA沉默AFAP1L1对肺腺癌A549细胞增殖、细胞周期、凋亡和侵袭的影响,并初步探讨AFAP1L1参与调控肺癌发生进展的分子机制。3、通过构建慢病毒表达载体介导shRNA沉默AFAP1L1基因,观察其对肺癌裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用,为肺癌的基因治疗提供实验依据。方法:1、应
研究目的:目前,对外伤性视神经病变(Traumatic optic neuropathy,TON)的治疗尚无明确有效的方法。临床上主要以激素和手术治疗为主,但二者的疗效不确切且尚无循证医学研究的支持。生物多肽因其高特异性有望成为TON治疗的新型药物。但是,肽类存在易降解,不稳定和半衰期短的问题,且很多普通肽细胞膜渗透和组织穿透能力很弱,难以穿过眼部屏障。这限制了它们作为治疗剂的用途,同时也对多肽递
研究目的肺癌是全球发病率和死亡率最高的癌症。肺癌患者骨转移的百分比从20%到40%不等。当NSCLC发生骨转移时,3年总生存率从71.6%下降到46.8%。骨痛、病理性骨折、恶性高钙血症等骨相关事件(SREs)显著降低肺癌患者的生活质量。因此,我们的研究目的:1、对肺癌骨转移预后因素评估早期进行干预,以改善患者的生存期,改善患者生存质量;2、探讨血清RANKL、TRACP-5b、NTX和BAP在肺
子宫内膜癌(Endometrial carcinoma,EC)是女性生殖系统三大恶性肿瘤之一,发病原因及机制仍不清楚。众多流行病学研究证实肥胖、高血压、糖尿病、多囊卵巢综合征(Polycysti Ovary Syndrome)是EC发病的高危因素。肥胖、高血压、糖尿病、多囊卵巢综合征均为代谢综合征(Metabolic syndrome,MS)相关性疾病。MS是以胰岛素抵抗为病理生理基础,以中心性肥
目的:旨在探讨血管内皮生长因子受体-2(VEFGR-2/KDR)在神经内分泌型前列腺癌(NEPC)组织中的表达差异及其与NEPC的临床分期、血清PSA水平、Gleason评分及患者生存之间的关系,并进一步在体外细胞水平及体内动物实验验证KDRQ472H突变与肿瘤细胞的增殖能力及侵袭能力的关系,同时通过体外和体内实验探讨该突变位点是否是血管内皮生长因子受体-2的小分子酪氨酸激酶抑制剂(VEGFR2-