【摘 要】
：
心肌钾离子通道分两类,一类是电压依赖型,另一类是内向整流型.前者包括瞬间外向钾通道 ITO (相应与分子克隆 Kv4.2/4.3), 慢迟缓性钾通道 IKS (KvLQT1+MinK), 快迟缓性钾通道
【机 构】
：
美国北卡罗来纳州国家环境健康科学研究所信息转导实验室
论文部分内容阅读
心肌钾离子通道分两类,一类是电压依赖型,另一类是内向整流型.前者包括瞬间外向钾通道 ITO (相应与分子克隆 Kv4.2/4.3), 慢迟缓性钾通道 IKS (KvLQT1+MinK), 快迟缓性钾通道 IKR (HERG+?), 超快迟缓性钾通道 IKur (Kv1.5).去极化动作电位激活这些钾电流触发和加速细胞膜复极化.后者包括ATP-敏感性钾通道 IK, ATP(相应与分子克隆KIR6.2+SUR2A),静息内向整流钾通道 IK1 (K IR2.2?), 乙酰胆碱/腺苷激活性钾通道 IK, ACh 或IK,ADO (KIR 3.1/3.4).IK,ATP 在心肌缺氧或缺血,细胞内ATP/ADP比值降低时被激活,导致动作电位缩短,钙离子内流减少,细胞超极化,兴奋性降低,起到保护心肌的作用.IK1的主要作用是维持静息膜电位.兴奋迷走神经引起的心律减慢主要是通过激活IK, ACh,降低窦房结自律性及房室传导.限于篇幅和作者近年的研究发现,本文将重点讨论心肌乙酰胆碱或腺苷激活性钾通道 IK, ACh的信息传递.目前膜限性理论(membrane-delimited pathway)广为接受,即乙酰胆碱或腺苷刺激其相应受体(M2 或A1), 激活与其偶合的G- 蛋白,继而产生的游离βγ双体直接与KACh蛋白结合,从而激活KACh通道.然而,新近的研究发现表明由第二信使为中介的去磷酸化酶活性增加,也可以激活KACh通道.此外,作者发现细胞内加四乙铵(广为接受的钾通道阻断剂)可增强KACh通道活性.
其他文献
患者，男性，１１岁。查体发现右眼视力下降１周就诊。其母在孕前及孕期有动物接触史。查体：一般情况好，体温不高，心肺均未见异常。眼科检查：视力右眼０．４，左眼１．２；右眼睑无浮肿，结膜无充血，角膜清亮，前
目的 :观察 NIDDM患者视网膜病变 (DR)与 2 4h尿白蛋白排泄率 (UAER)的相关性。方法 :对 138例 NIDDM患者同时进行眼底荧光血管造影 (FFA)及放射免疫法测定 UAER。结果 :糖尿
目的 探讨消瘤丸对放、化疗后小鼠造血系统的影响。方法 采用环磷酰胺法（ 化疗） 和６０Ｃｏ 照射法（ 放疗） 造成白细胞减少，观察消瘤丸对小鼠外周血白细胞数的影响。结果 消瘤丸灌胃给药，１
采用聚丙烯网片填塞行无张力疝修补术18例,疗效满意,现总结如下.
强化中性戊二醛为加有表面活性剂的戊二醛复方消毒剂。以其含 2 0 0 0 0mg/L戊二醛的溶液 ,对枯草杆菌黑色变种芽胞作用 4h ,杀灭率达 10 0 %。其杀菌作用随戊二醛浓度减少、
临界压(PCRIT)可量化反映上气道塌陷的倾向,与睡眠呼吸暂停密切相关.其测定对诊断、治疗睡眠呼吸暂停有一定意义.
全身性激素和局部细胞因子的代谢异常、数量和活性改变在骨质疏松的发病机制中具有重要意义.雌激素通过降低骨对PTH敏感性,增加钙吸收,减少骨吸收性细胞因子的生成而抑制骨形
颅脑损伤后并发脑积水是常见并发症之一,如诊断治疗不及时,可危及病人生命或影响病人的康复.于1990年5月～1997年12月,我院收治外伤性脑积水31例,占同期颅脑损伤总数的0 .95%.
嗜酸性粒细胞(EOS)是哮喘发病过程中的重要效应细胞,哮喘临床症状的加重和缓解与EOS凋亡关系密切.本文综述了EPS凋亡对哮喘的意义,EOS凋亡的调控因素和调控的可能机理,以及一
无功能性垂体腺瘤是指临床上主要表现为占位效应而内分泌症状不明显的垂体腺瘤.近年来通过分子遗传学研究发现多数无功能性垂体腺瘤是垂体细胞单克隆突变形成,对其发生机制的