【摘 要】
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目的:探讨一氧化氮(NO)在蛛网膜下腔出血(SAH)缺血性脑损害中作用。方法:应用非开颅大鼠模型,观察24h内脑微区血流量(CBF)和颅内血清及脑组织NO水平动态改变,3d后对海马CA1区
【机 构】
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山东泰安市泰山医学院附院神经病学教研室微循环研究所,山东泰安市泰山医学院附院神经病学教研室微循环研究所,山东泰安市泰山医学院附院神经病学教研室微循环研究所,山东泰安市泰山医学院附院神经病学教研室微循环
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目的:探讨一氧化氮(NO)在蛛网膜下腔出血(SAH)缺血性脑损害中作用。方法:应用非开颅大鼠模型,观察24h内脑微区血流量(CBF)和颅内血清及脑组织NO水平动态改变,3d后对海马CA1区行病理检查。结果:SAH后CBF和血清NO降低,脑组织NO增加,海马CA1区神经元明显受损。结论:血清NO减少、脑组织NO增加与SAH脑缺血损害的发生,发展有密切关系。
Objective: To investigate the role of nitric oxide (NO) in ischemic brain damage caused by subarachnoid hemorrhage (SAH). Methods: The intracranial micro-area blood flow (CBF) and intracranial serum and brain tissue NO level were observed in non-craniotomy rats. The pathological changes of hippocampal CA1 area were observed 3 days later. Results: After SAH, CBF and serum NO decreased, NO increased in brain tissue, and neurons in hippocampal CA1 area were significantly impaired. Conclusion: The decrease of serum NO and the increase of NO in brain tissue are closely related to the occurrence and development of SAH cerebral ischemic injury.
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