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【摘要】目的:观察大剂量黄芪治疗病毒性心肌炎的临床疗效。方法:将82例急性病毒性心肌炎病人随机分为两组,对照组37例给予常规的基础治疗,治疗组46例在基础治疗上加用黄芪注射液,15d/疗程,治疗2个疗程。结果:观察组总有效率与对照组比较,差异有显著性(p<0.05),治疗组疗效明显优于对照组。结论:大剂量黄芪治疗病毒性心肌炎疗效尚可,无不良反应,值得临床推广。
【关键词】黄芪注射液;病毒性心肌炎;疗效
【中图分类号】R256.2【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2010)10-132-1
病毒性心肌炎为内科较常见疾病,其发病机制尚不十分清楚,目前认为病毒直接侵害心肌细胞外,还诱导心肌免疫损伤。临床无特殊治疗方法,坚持遵循早期、综合等一般治疗手段。我院2007年11月至2009年6月在常规治疗基础上,加用黄芪注射液治疗病毒性心肌炎46例取得了较好疗效,现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料患者83例,男性53例,女性30例,年龄22-63岁,平均32.3岁,病程10d-4年,均符合1999年全国心肌炎心肌病专题座谈会提出的成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准[A]。临床症状主要以胸闷、心悸、头晕、乏力、心前区不适,或疼痛为主。人院初均行心电图、胸片、心脏彩超、心脏酶学检查及病毒抗体测定,随机分为治疗组46例,对照组37例,两组均无心脏明显扩大和心力衰竭。两组患者在性别、年龄、病情轻重、临床表现及心电图等方面经统计学处理,差异无统计学意义(P>O.05),具有可比性。
1.2治疗方法对照组:卧床休息和常规应用营养心肌药物,静滴能量合剂并加入维生素B族和维生素C、限制入液量等,15 d为1个疗程。治疗组:除应用对照组治疗方法外,在250 ml加黄芪注射液(黄芪注射液(成都地奥九鸿制药厂生产,生产批号:0210094)60 ml静滴,每日1次,连用15日。疗程结束后判断疗效。
1.3疗效判定在治疗2疗程后进行疗效评定痊愈:临床症状、体征消失,心电图及心肌酶全部正常;显效:临床症状、体征基本消失,心电图及心肌酶基本恢复正常;有效:临床症状、体征有所改善,心电图及心肌酶有所改善;无效:临床症状、体征、心电图及心肌酶检查均无明显改善忙[2]。
1.4统计学处理采用spss13.0软件包进行X2及t检验,以p<0.05有统计学意义。
2结果
2.1治疗组46例中,治疗组28例患者心悸、气促、心界扩大、心动过速、早搏、收缩期杂音等消失,心电图转为窦性心律,压低的sT段以及低平、倒置的T波恢复至正常,室性早搏消失,心脏彩超示扩大的左室降至正常(左室内径从57—60mm降至48～52mm),射血分数正常。14例症状、体征缓解,但活动后(轻至中度体力活动)仍有气促,心电图示偶发室早,胸前导联提示T波低平。心脏彩超示扩大的左室与治疗前无明显变化,射血分数稍提高。
2.2治疗组显效28例(60.9%),有效14例(30.4%),无效4例(8.7%),总有效率91.3%.对照组37例中显效8例(21.6%),有效13例(35.1%),无效16例(43.2%),总有效率56.8%。经比较治疗组显效率和总有效率均明显高于对照组,X2=13.38,P<0.05,差异有统计学意义。
2.3毒副作用用药前后血、尿、便常规及肝、肾功能无明显改变,未见其他不良反应。
3讨论
病毒性心肌炎为常见的心脏病之一,是由病毒引起的以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎,其中机体免疫反应是一重要发病原因,近年来急性病毒性心肌炎发病率显著增多,是目前我国较常见的心肌炎[1],传统的治疗方法是以抗炎、营养心肌、对症治疗为主,疗效不理想。随着大量动物试验对病毒性心肌炎病因的不断研究证明:病毒性心肌炎与心肌细胞的病毒感染及受损心肌引起的免疫病理损伤有关。而病毒感染后的免疫反应是引起病毒性心肌炎发生发展的主要机制[3]。因此,改善和增强机体免疫功能、保护心肌细胞、防止病毒的损害,可有效的改善病情。黄芪具有补气生阳、固表止汗、解毒排浓、利水消肿之功效。药理研究表明,黄芪具有扩张血管、抗缺氧、强心、保护心血管内皮细胞、稳定心肌细胞膜、保护心肌细胞作用,同时黄芪具有调节和增强细胞免疫功能的作用,也有研究结果表明,黄苠具有促进或增强干扰素的诱生作用,在体外与病毒直接接触无明显灭活作用,或有一定抑制作用。黄芪注射液对治疗病毒性心肌炎的效果可能与上述作用有关。本组病例显效率和总有效率均明显高于对照组,2例无效病例继续治疗,第二个疗程后症状和心电图仍有不同程度的改善。且该药在使用过程中未发现明显不良反应,我们认为黄芪注射液在治疗病毒性心肌炎中疗效确切,无毒副作用,值得临床推广。
参考文献
[1] 叶任高,陆再英,谢毅,等.内科学(第6版)[M].北京:人民卫生出版社,2004:34l-342.
[2] 国家“九五”科技攻关课题协作组.急性心肌炎的药物治疗观察[J].中华心血管病杂志,1999,27(6):413-415.
[3] Strauer BE,Klmdolf R,Mall G,et al.Myoeuxlitis—clrdiomyopmhy
ActaCardiol,1996,L1:347-371.
【关键词】黄芪注射液;病毒性心肌炎;疗效
【中图分类号】R256.2【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2010)10-132-1
病毒性心肌炎为内科较常见疾病,其发病机制尚不十分清楚,目前认为病毒直接侵害心肌细胞外,还诱导心肌免疫损伤。临床无特殊治疗方法,坚持遵循早期、综合等一般治疗手段。我院2007年11月至2009年6月在常规治疗基础上,加用黄芪注射液治疗病毒性心肌炎46例取得了较好疗效,现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料患者83例,男性53例,女性30例,年龄22-63岁,平均32.3岁,病程10d-4年,均符合1999年全国心肌炎心肌病专题座谈会提出的成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准[A]。临床症状主要以胸闷、心悸、头晕、乏力、心前区不适,或疼痛为主。人院初均行心电图、胸片、心脏彩超、心脏酶学检查及病毒抗体测定,随机分为治疗组46例,对照组37例,两组均无心脏明显扩大和心力衰竭。两组患者在性别、年龄、病情轻重、临床表现及心电图等方面经统计学处理,差异无统计学意义(P>O.05),具有可比性。
1.2治疗方法对照组:卧床休息和常规应用营养心肌药物,静滴能量合剂并加入维生素B族和维生素C、限制入液量等,15 d为1个疗程。治疗组:除应用对照组治疗方法外,在250 ml加黄芪注射液(黄芪注射液(成都地奥九鸿制药厂生产,生产批号:0210094)60 ml静滴,每日1次,连用15日。疗程结束后判断疗效。
1.3疗效判定在治疗2疗程后进行疗效评定痊愈:临床症状、体征消失,心电图及心肌酶全部正常;显效:临床症状、体征基本消失,心电图及心肌酶基本恢复正常;有效:临床症状、体征有所改善,心电图及心肌酶有所改善;无效:临床症状、体征、心电图及心肌酶检查均无明显改善忙[2]。
1.4统计学处理采用spss13.0软件包进行X2及t检验,以p<0.05有统计学意义。
2结果
2.1治疗组46例中,治疗组28例患者心悸、气促、心界扩大、心动过速、早搏、收缩期杂音等消失,心电图转为窦性心律,压低的sT段以及低平、倒置的T波恢复至正常,室性早搏消失,心脏彩超示扩大的左室降至正常(左室内径从57—60mm降至48～52mm),射血分数正常。14例症状、体征缓解,但活动后(轻至中度体力活动)仍有气促,心电图示偶发室早,胸前导联提示T波低平。心脏彩超示扩大的左室与治疗前无明显变化,射血分数稍提高。
2.2治疗组显效28例(60.9%),有效14例(30.4%),无效4例(8.7%),总有效率91.3%.对照组37例中显效8例(21.6%),有效13例(35.1%),无效16例(43.2%),总有效率56.8%。经比较治疗组显效率和总有效率均明显高于对照组,X2=13.38,P<0.05,差异有统计学意义。
2.3毒副作用用药前后血、尿、便常规及肝、肾功能无明显改变,未见其他不良反应。
3讨论
病毒性心肌炎为常见的心脏病之一,是由病毒引起的以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎,其中机体免疫反应是一重要发病原因,近年来急性病毒性心肌炎发病率显著增多,是目前我国较常见的心肌炎[1],传统的治疗方法是以抗炎、营养心肌、对症治疗为主,疗效不理想。随着大量动物试验对病毒性心肌炎病因的不断研究证明:病毒性心肌炎与心肌细胞的病毒感染及受损心肌引起的免疫病理损伤有关。而病毒感染后的免疫反应是引起病毒性心肌炎发生发展的主要机制[3]。因此,改善和增强机体免疫功能、保护心肌细胞、防止病毒的损害,可有效的改善病情。黄芪具有补气生阳、固表止汗、解毒排浓、利水消肿之功效。药理研究表明,黄芪具有扩张血管、抗缺氧、强心、保护心血管内皮细胞、稳定心肌细胞膜、保护心肌细胞作用,同时黄芪具有调节和增强细胞免疫功能的作用,也有研究结果表明,黄苠具有促进或增强干扰素的诱生作用,在体外与病毒直接接触无明显灭活作用,或有一定抑制作用。黄芪注射液对治疗病毒性心肌炎的效果可能与上述作用有关。本组病例显效率和总有效率均明显高于对照组,2例无效病例继续治疗,第二个疗程后症状和心电图仍有不同程度的改善。且该药在使用过程中未发现明显不良反应,我们认为黄芪注射液在治疗病毒性心肌炎中疗效确切,无毒副作用,值得临床推广。
参考文献
[1] 叶任高,陆再英,谢毅,等.内科学(第6版)[M].北京:人民卫生出版社,2004:34l-342.
[2] 国家“九五”科技攻关课题协作组.急性心肌炎的药物治疗观察[J].中华心血管病杂志,1999,27(6):413-415.
[3] Strauer BE,Klmdolf R,Mall G,et al.Myoeuxlitis—clrdiomyopmhy
ActaCardiol,1996,L1:347-371.