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病毒性心肌炎(Viral Myocarditis VMC)其发病机制尚未完全阐明，目前认为一方面与病毒直接引起的心肌损伤有关，另一方面与细胞介导的免疫反应对心肌细胞损害密切相关。而细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)是连接心肌细胞和免疫细胞的重要桥梁之一，介导炎症和免疫反应，在病毒性心肌炎的发病及病程中起重要作用，同时对ICAM-1的研究，有可能找到另一治疗VMC的途径，即抗粘附治疗，现就这些方面内容作一概述。rn1 ICAM-1的概述rn 粘附分子又称为粘附受体，是介导细胞与细胞之间，细胞与细胞外基质之间以及某些血浆蛋白间的识别与结合，并参与细胞内外的信号传导的一类膜蛋白。大致分为五大家族：钙依赖粘附素(cadherin)家族、整合素(integrin)家族、选择素(selectin)家族、免疫球蛋白超家族、CD44家族。ICAM-1是最早发现的粘附分子之一，属于免疫球蛋白超家族，人类染色体定位于1q，为单链跨膜蛋白分子，分子量在90KD，核心多肽为55KD，结构中有5个类似免疫球蛋白区，一个膜转移蛋白和一个细胞质部位，其氨基酸的D1、D2结构与LFA-1或鼻病毒结合，羧基端的D3结构可与Mac-1结合［1，2］，与神经粘附分子(MCAM)有同源性。ICAM-1广泛分布于造血细胞和非造血细胞，如淋巴细胞等的血管内皮细胞、胸腺树突状细胞、肾小球上皮细胞、白细胞、巨噬细胞、成纤维细胞等［2，3］。它通过与配合结合发挥作用，已发现ICAM-1的配体有淋巴细胞功能相关抗原-1(Lymphocyte function-associated antigen-1,LFA-1)、巨噬细胞分子-1(Macrophage activation complesx1,Mac-1)、CD43，其中多与LFA-1结合，主要参与介导T细胞、内皮细胞之间，T抗原呈递细胞、靶细胞之间，T细胞之间，T、B细胞之间的粘附及信号传导，从而在多种生理，病理过程中发挥作用［2～5］。在IL-1、TNF-α、IFN、LPS、PMA、炎性介质、补体成分等刺激下，可能通过激活核因子KappaB(NF-κB)，活化蛋白-1(AP-1)，信号传导活化转录因子(STAT)等，使ICAM-1的表达上调［3，6］。研究表明，这种上调也与ICAM-1mRNA降解速度密切相关。ICAM-1除参与机体的正常生长发育外，还参与调节免疫细胞的分化和发展，调节免疫应答反应，促进细胞间粘附作用，同时传导多种细胞信号，引起细胞间骨架蛋白结构与功能的改变，促进细胞活化，引起细胞因子产生等。如果ICAM-1表达失控，往往导致许多疾病的发生和发展。