三氯生暴露对早发性卵巢功能不全的影响

来源 :中华生殖与避孕杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:liongliong459
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
目的

评估环境三氯生(2.4.4'-三氯-2'-羟基二苯醚)暴露与早发性卵巢功能不全(POI)发病的关联性。

方法

本研究为病例对照研究,2014年3月至2015年12月从浙江、上海和山东三个省份的三家生殖中心门诊招募确诊的POI患者45名(POI组)和525名因男方不孕或输卵管性不孕前来就诊的患者,依据中心、年龄(±1岁)、体质量指数(BMI)(±2 kg/m2)按照1:2的比例给POI患者在男方或输卵管性因素所致不孕的患者库中匹配对照90名(对照组),检测其尿液标本中的三氯生水平,用多元回归分析模型研究三氯生暴露与POI发病和基础内分泌激素之间的关联性。

结果

88.9%的尿液标本中检测出三氯生,浓度为1.37(0.56,3.50) ng/mg肌酐。尿中三氯生浓度与女性POI发病呈正向关联(调整后OR=1.31;95% CI=1.00~1.70),且有剂量反应效应。三氯生浓度与卵泡刺激素(FSH)水平之间呈正向关联(调整后β=2.89;95% CI=0.06~5.71)。

结论

三氯生暴露可能与POI的发病风险之间有关联,但需要大样本的研究人群进一步进行验证。

其他文献
海马为下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能调节的重要组成部分,不仅参与静息状态下HPA轴昼夜节律的调节,而且参与了HPA轴应激反应的负反馈调节。在静息状态,糖皮质类固醇激素(GCS)与海马中Type Ⅰ结合,抑制HPA轴功能,形成HPA轴功能节律的波谷期。在应激状态,HPA轴功能亢进,GCS过度分泌,高水平的GCS与海马中Type Ⅱ结合,可阻止HPA轴过度的应激反应,从而起着关闭HPA轴应激反应
期刊
β细胞膜表面的磺脲受体(SUR1)为ABC蛋白家族成员,它和内向整流K+通道Kir6.2共同组成β细胞ATP敏感的K+通道,在磺脲类药物和葡萄糖触发的胰岛素分泌中具有重要作用。SUR1基因与2型糖尿病及肥胖的遗传易感性有关,其突变还可引起婴儿持续性高胰岛素低血糖症。
简述对过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)的组织分布、结构、配体及激活物,以及在脂肪细胞分化与脂质代谢中的作用。PPARα主要参与调节脂质代谢,PPARγ主要参与脂肪细胞分化及其成脂作用,而PPARβ可能与细胞的基础脂质代谢有关。
TSH受体抗体(TSAb)是Graves病的主要致病因子,与甲状腺细胞膜上TSH受体结合后,通过不同的信号途径调节甲状腺细胞生长、分化和激素合成及分泌。参与TSAb调节作用的信号途径包括腺苷酸环化酶(AC)-cAMP、磷脂酶C-Ca2+和磷脂酶A2-AA等,其中AC-cAMP和磷脂酶A2-AA参与甲状腺细胞生长的调节,磷脂酶C-Ca2+与甲状腺激素合成密切相关。通过激活不同的信号途径来区分TSAb
简要介绍糖尿病血管并发症发病机制中的二酰甘油(DAG)-蛋白激酶C(PKC)通路学说,以揭示高血糖状态下DAG合成增加并激活PKC,造成血管通透性、收缩性、血液流变学改变的机理。同时介绍作为PKC抑制剂维生素E(VE)在糖尿病治疗中的应用。
垂体前叶五类细胞的功能特化受普遍存在和细胞特异性转录因子的控制。细胞特异性转录因子Pit-1对生长激素(GH)、泌乳素(PRL)基因的基础表达和对促甲状腺激素(TSH)β-亚基基因的调节表达是必要的。转录因子截然不同的结合位点和某些转录控制机制,清楚地显示出以TSH基因为例的垂体激素基因表达调节的复杂性。人Pit-1基因的不同突变证实,这个蛋白质的作用与以GH、PRL和TSH缺陷为特征的联合性垂体
期刊
妊娠期糖尿病(GDM)是孕妇最为常见的代谢异常,对母婴健康有不良影响。高龄、肥胖、不良生育史都能增加患GDM的危险性。不同种族的GDM发病率不同,有糖尿病家族史者患GDM的危险性较无家族史者高,可能与遗传有关;同一种族不同环境的GDM发病率也不尽一致,可能是环境因素作用的结果。另外,高血压、不孕症也与GDM有关。
IDDM1(HLA区6p21)和IDDM2(INS区11p15)为IDDM易感性基因,IDDM易患等位基因主要集中在IDDM1 HLA Ⅱ类DQ、DR亚区。从随机基因组的搜寻,推测有10多个新的IDDM易感性基因,在IDDM发病中起一定作用。多基因疾病中建立候选基因与该病显著性连锁的统计标准还有争论。根据易感性基因相互作用提示:IDDM致病机制是异质性的。