肌醇脂质/钙信息系统及其在甲状腺细胞调控中的作用

来源 :国际内分泌代谢杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:yesyouok
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其他文献
简述血管紧张素(1-7)的研究进展。Ang(1-7)是由血管紧张素原经过酶促级联反应生成的产物,近年发现它具有调节血压及舒张血管等生物活性。Ang(1-7)可能是Ang Ⅱ的内源性抑制因子,反馈调节Ang Ⅱ的生物效应。
多囊卵巢综合征是以胰岛素抵抗(IR)为特征的内分泌代谢性疾患。其胰岛贮备功能及葡萄糖耐量正常提供了与NIDDM、肥胖患者不同的遗传学基础;人类的卵巢组织存在着胰岛素受体但无IR,由IR所致的高胰岛素血症通过胰岛素的促性腺作用使卵巢合成过多的雄激素、通过对GnRH反应增强使LH分泌亢进但无高峰等内分泌变化,导致其男性化特征、卵巢多囊变、长期不排卵、月经紊乱及X综合征等临床表现。
高蛋白饮食可增加肾小球的高灌注和高滤过,引起肾脏肥大,使肾单位的工作负荷增加和结构损坏;而低蛋白饮食可减轻高滤过的程度,减慢GFR下降的速度,延缓肾功能恶化。每日蛋白质摄入量可根据患者肾功能水平、尿蛋白的排泄量、营养状况、摄食及消化能力以及饮食习惯等方面的情况而定。饮食蛋白种类的选择,白肉(鸡肉、鱼肉)比红肉(猪肉、牛肉、羊肉)对肾脏血液动力学的影响较小,蛋清、干酪、豆腐等增加GFR的作用较弱,对
海马为下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能调节的重要组成部分,不仅参与静息状态下HPA轴昼夜节律的调节,而且参与了HPA轴应激反应的负反馈调节。在静息状态,糖皮质类固醇激素(GCS)与海马中Type Ⅰ结合,抑制HPA轴功能,形成HPA轴功能节律的波谷期。在应激状态,HPA轴功能亢进,GCS过度分泌,高水平的GCS与海马中Type Ⅱ结合,可阻止HPA轴过度的应激反应,从而起着关闭HPA轴应激反应
期刊
β细胞膜表面的磺脲受体(SUR1)为ABC蛋白家族成员,它和内向整流K+通道Kir6.2共同组成β细胞ATP敏感的K+通道,在磺脲类药物和葡萄糖触发的胰岛素分泌中具有重要作用。SUR1基因与2型糖尿病及肥胖的遗传易感性有关,其突变还可引起婴儿持续性高胰岛素低血糖症。
简述对过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)的组织分布、结构、配体及激活物,以及在脂肪细胞分化与脂质代谢中的作用。PPARα主要参与调节脂质代谢,PPARγ主要参与脂肪细胞分化及其成脂作用,而PPARβ可能与细胞的基础脂质代谢有关。
TSH受体抗体(TSAb)是Graves病的主要致病因子,与甲状腺细胞膜上TSH受体结合后,通过不同的信号途径调节甲状腺细胞生长、分化和激素合成及分泌。参与TSAb调节作用的信号途径包括腺苷酸环化酶(AC)-cAMP、磷脂酶C-Ca2+和磷脂酶A2-AA等,其中AC-cAMP和磷脂酶A2-AA参与甲状腺细胞生长的调节,磷脂酶C-Ca2+与甲状腺激素合成密切相关。通过激活不同的信号途径来区分TSAb
简要介绍糖尿病血管并发症发病机制中的二酰甘油(DAG)-蛋白激酶C(PKC)通路学说,以揭示高血糖状态下DAG合成增加并激活PKC,造成血管通透性、收缩性、血液流变学改变的机理。同时介绍作为PKC抑制剂维生素E(VE)在糖尿病治疗中的应用。
垂体前叶五类细胞的功能特化受普遍存在和细胞特异性转录因子的控制。细胞特异性转录因子Pit-1对生长激素(GH)、泌乳素(PRL)基因的基础表达和对促甲状腺激素(TSH)β-亚基基因的调节表达是必要的。转录因子截然不同的结合位点和某些转录控制机制,清楚地显示出以TSH基因为例的垂体激素基因表达调节的复杂性。人Pit-1基因的不同突变证实,这个蛋白质的作用与以GH、PRL和TSH缺陷为特征的联合性垂体