探讨幼年鼠急性肺损伤(acute lung injury，ALI)肺组织核转录因子(nuclear factor，NF)-κB及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)-α的变化，观察ALI动物模型应用骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells，MSCs)干预后肺组织损伤的修复程度。
方法30只雄性C57幼年鼠采用随机数字表法随机分为3组：模型组、对照组、模型＋MSCs组(实验组)，每组再分为12 h、48 h 2个亚组(每组各5只)。模型组腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)(10 mg/kg)建立幼年鼠ALI模型，对照组同期注入等容积生理盐水，实验组在腹腔注射LPS同时经尾静脉注射MSCs(1×106/ml)0.1 ml。观察肺组织病理变化并应用免疫组织化学法检测NF-κB及TNF-α蛋白表达的变化。
结果与对照组相比，模型组12 h、48 h时，幼年鼠肺组织NF-κB、TNF-α蛋白表达显著增高(P<0.05)，而实验组12 h、48 h时幼年鼠肺组织NF-κB、TNF-α蛋白表达较模型组显著降低[NF-κB：12 h：(0.181±0.008)OD值 vs (0.203±0.008)OD值，48 h：(0.197±0.002)OD值 vs (0.210±0.005)OD值；TNF-α：12 h：(0.185±0.004)OD值 vs (0.201±0.011)OD值，48 h：(0.185±0.002)OD值 vs (0.215±0.009)OD值](P<0.05)。病理学观察显示：模型组鼠肺组织呈现典型的炎症病理变化，包括肺泡充血、出血、水肿，肺泡腔和血管壁中性粒细胞浸润，肺泡壁增厚等肺损伤性病变；实验组肺组织损伤程度明显减轻。
结论幼年鼠LPS致ALI模型组肺组织NF-κB及TNF-α蛋白表达增高，LPS致ALI的发病机制可能与NF-κB及TNF-α蛋白表达升高有关。应用MSCs干预后，实验组12 h、48 h时幼年鼠肺组织NF-κB、TNF-α蛋白表达较模型组显著降低，实验组肺组织损伤减轻，提示MSCs能够减轻ALI肺组织的炎症反应并参与了肺组织损伤的修复。