【摘 要】
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目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)Loc102553943在大鼠缺氧神经元细胞中的表达及其对神经元细胞凋亡的影响。方法原代神经元细胞分为缺氧组(糖氧剥夺培养)、对照组(正常培养)和缺氧 lncRNALoc102553943小干扰RNA(siRNA)组(缺氧后沉默lncRNALoc102553943)。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测缺氧组和对照组神经元细胞中lncRNALoc102553943的表达水平，流式细胞仪检测神经元细胞凋亡。缺氧神经元细胞经沉默表达lncRNALoc1025
【机 构】
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赣南医学院第一附属医院麻醉科，赣州 341000赣南医学院第一附属医院麻醉科，赣州 341000赣南医学院第一附属医院麻醉科，赣州 341000赣南医学院第一附属医院麻醉科，赣州 341000赣南医学
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目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)Loc102553943在大鼠缺氧神经元细胞中的表达及其对神经元细胞凋亡的影响。
方法原代神经元细胞分为缺氧组(糖氧剥夺培养)、对照组(正常培养)和缺氧 lncRNA Loc102553943小干扰RNA(siRNA)组(缺氧后沉默lncRNA Loc102553943)。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测缺氧组和对照组神经元细胞中lncRNA Loc102553943的表达水平，流式细胞仪检测神经元细胞凋亡。缺氧神经元细胞经沉默表达lncRNA Loc10255394后，流式细胞技术检测细胞凋亡，蛋白质印迹法(Western blot)检测凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)]。
结果缺氧组lncRNA Loc102553943表达(4.37±0.32)较对照组(1.12±0.09)显著升高(P
其他文献
目的检测长链非编码RNAH19(lncRNAH19)对甲状腺癌细胞凋亡的影响并探讨其机制。方法体外培养人甲状腺癌FTC133细胞，对其处理并分为lncRNAH19小干扰RNA(siRNA)组和阴性对照组，应用流式细胞术检测细胞凋亡水平；应用实时定量聚合酶链反应(Real-timePCR)及蛋白质印迹法(Westernblot)检测凋亡相关分子B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)及半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)的mRNA及蛋白表达水平；应用Westernbl
目的探讨七叶皂苷钠(SA)对脂多糖(LPS)诱导的血管内皮损伤致炎症作用及机制。方法IMDM培养基(含10%胎牛血清)体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)，用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测0.4、1.6和6.4μg/ml的SA对HUVEC的毒性，采用2.5μg/ml和作用时间为6h的LPS构建炎症损伤细胞模型。实验分组为空白组、模型组(2.5μg/mlLPS)、低剂量组(2.5μg/mlLPS 0.4μg/mlSA)、中剂量组(2.5μg/mlLPS 1.6μg/mlSA)和高剂量组(2.5μg/ml
目的探究长链非编码RNA-重编程调控因子(Linc-ROR)对胰腺癌细胞侵袭、迁移及脂肪酸合成的调节及其机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测Linc-ROR在4种细胞中的表达水平。在PANC-1细胞系中单独转染pCDH-Linc-ROR过表达质粒或联合转染该质粒和脂肪酸合酶(FASN)的小干扰RNA(siRNA)后，尼罗红染色法观察脂肪酸合成；划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移、侵袭；蛋白免疫印迹法检测脂肪酸合成相关蛋白的变化。结果Linc-ROR表达水平在3种胰腺癌细胞系中
目的探索一种简便的动态检测胰腺腺泡细胞内钙离子浓度的方法。方法无菌采集大鼠胰腺，去除脂肪和淋巴组织，37℃预热的胶原酶消化胰腺组织，分离大鼠胰腺腺泡细胞。加入钙离子荧光探针Fluo-3/AM负载腺泡细胞，流式细胞仪动态监测腺泡细胞内钙离子浓度变化。结果对照组腺泡细胞处于静息状态，钙离子荧光强度稳定，8只大鼠胰腺腺泡细胞内钙离子浓度随时间变化趋势一致，平均荧光强度值为307.75±36.45(n＝8)；刺激组加入牛磺胆酸钠后腺泡细胞钙离子荧光强度升高，第27.76秒达峰值，检测结果稳定。结论流式细胞仪为腺泡
目的探讨长链非编码RNA核富集转录体1(LncNEAT1)胰腺癌中的表达水平及其影响胰腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响，分析胰腺癌转移与LncNEAT1、微小RNA-15b(miR-15b)之间的相关性，探讨LncNEAT1影响胰腺癌细胞生物学表型的机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测40例胰腺癌组织及胰腺癌细胞中LncNEAT1、微小RNA-15b(miR-15b)的表达水平，小干扰RNA转染至胰腺癌细胞SW1990中，Transwell实验检测转染后胰腺癌细胞的迁移和侵袭能力；过表达N
目的探究微小RNA-144(miR-144)在对2型糖尿病骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨能力的影响。方法构建2型糖尿病大鼠模型，并从中提取出BMSCs，在高糖骨诱导培养基下，将细胞分组为miR-144-mimic、mimic-NC、miR-144-inhibitor以及inhibitor-NC组，分别通过蛋白印迹法(Westernblot)及荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测各组细胞中成骨相关基因Runt相关基因2(Runx2)、OCN、碱性磷酸酶(ALP)以及通路蛋白Smad1的蛋白及mRNA水平，
目的探讨内质网应激蛋白在大鼠正畸模型中的表达变化及其临床意义。方法30只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组和模型组，模型组大鼠上颌磨牙间固定镍钛拉簧，建立实验性正畸模型，对照组大鼠不做处理。两组大鼠分别在加力12、24、48、72h处死大鼠，采用蛋白质印迹法(Westernblot)分析分析两组大鼠牙周组织内质网应激蛋白C/EBP同源蛋白(CHOP)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白表达水平；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测牙周组织丙二醛(MDA)、GSH和超氧化物歧化酶(SOD)表达水平；采
目的探讨缺氧预处理对骨髓间充干细胞(BMSCs)的细胞基本功能的影响及静脉移植缺氧预处理BMSCs在大鼠早期激素性股骨头坏死(SONFH)中的防治作用。方法提取大鼠BMSCs分离培养，流式细胞仪鉴定表面抗原(CD34、CD44、CD45和CD90)，通过细胞计数试剂盒(CCK-8)分析、划痕实验、茜素红及碱性磷酸酶染色对常氧组(No)和缺氧组(Hp)BMSCs细胞功能进行评估。32只SD大鼠随机分为4组，对照组(C组)、模型组(M组)、常氧组(N组)和缺氧预处理组(H组)，M组使用脂多糖[2mg/(kg·
目的探讨两面神激酶2/信号传导及转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路在地塞米松(DEX)诱导成骨细胞MC3T3-E1凋亡中作用机制。方法将成骨细胞MC3T3-E1分为3组，分别为对照组、DEX组、DEX AG490组。对照组只加入正常培养基，DEX组加入200μmol/L的DEX培养，DEX AG490组预先给予50μmol/L的AG490处理后加入200μmol/L的DEX培养。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡率，蛋白印迹法检测通路蛋白及凋亡蛋白的表达。组
目的探索微小RNA(miRNA，miR)-345-5p对成骨细胞的调控机制。方法利用miRNA芯片寻找差异表达miRNA。pLVX-IRES-ZsGreen1质粒构建miR-345-5p过表达载体，建立过表达miR-345-5p大鼠成骨细胞、过表达变异miR-345-5p大鼠成骨细胞和空白对照组。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)及生长曲线实验对比3组细胞增殖能力，双荧光素酶报告基因实验验证miR-345-5p与Smad1基因相互作用。构建miR-345-5p 空质粒、对照RNA 空质粒、对照RNA Sma