急性胰腺炎早期诊治的临床体会

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  摘要目的:探讨急性胰腺炎(Ap)早期诊治的经验,对降低重症急性胰腺炎的发病率、手术率及死亡率有重要意义。方法:分析总结收治45例急性胰腺炎患者的诊治方案,在采用常规保守治疗的基础上,早期应用液体复苏及改善微循环的治疗方法。结果:7例发展为重症急性胰腺炎,发生率15.56%。手术4例(8.89%)。死亡2例,重症胰腺炎死亡率28.57%。治愈43例,治愈率95.56%。结论:早期应用液体复苏及改善微循环的治疗方法,减轻钙超载对改善胰腺缺血,防止胰腺坏死,对降低重症急性胰腺炎的发生率及手术率、死亡率,提高治愈率,缩短住院时间等方面有重要的临床价值。
  关键词 急性胰腺炎 早期诊治 重症急性胰腺炎
  doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.09.056
   急性胰腺炎(Ap)患者中,20%~30%病例可能发展为重症急性胰腺炎(SAP),SAP的死亡率极高,约40%。采用合理有效的治疗方法防治AP的进展对降低重症急性胰腺炎的发生率、手术率及死亡率有重要的意义。2006~2010年收治AP患者45例,现对临床经验分析总结如下。
   资料与方法
   本组患者45例,男31例,女14例,年龄19~70岁,胆源性Ap22例(其中伴胆道梗阻4例),酗酒12例,暴饮暴食9例,不明原因2例。
   诊断标准:病例中均有突发性中上腹部剧痛,呈持续性阵发性加剧,伴恶心、呕吐、腹胀为主要表现,30%弥散性腹痛。60%患者有轻到中度上腹部压痛,均有血尿淀粉酶升高及白细胞升高,B超、CT示胰腺肿大,质地不均匀或坏死。
   治疗方法:
   ⑴胰腺休息疗法:禁食禁饮,持续胃肠减压,留置胃管,缓解恶心、呕吐症状,减少胃酸对胰腺的刺激,从而减少胰液的分泌,减轻肠麻痹所致的腹胀。恢复进食指征:胃肠减压量明显减少,肠鸣音恢复正常,腹痛明显减轻,腹部体征明显改善,体温下降,白细胞下降到正常值。
   ⑵早期液体复苏治疗:最初3~5天等渗钠盐和胶体溶液并用,维持高动力循环,因为大量液体集聚于胰周,丢失于第三间隙致有效血容量急剧下降,故使用乳酸林格氏液、霍姆、dextran-40积极早期液体复苏可预防重症胰腺炎多器官功能障碍综合征(MODS)发生[1]。并根据血电解质及酸碱度测定情况及时补充电解质及纠正酸碱平衡。
   ⑶改善胰腺微循环:早期均使用参附注射液60ml、胞二磷胆碱0.5g、川芎嗪200mg分组静滴,1次/日至康复。参附注射液具有增强心肌收缩力,扩张冠状动脉,外周血管,稳定血压的作用。目前临床广泛用于心脏病、肿瘤化疗辅助治疗及多种休克的治疗[2]。现代药理学研究:参附注射液能促进人体前列环素PGIZ的合成和释放,升高PGIZ/TXAZ比值,降低血浆黏稠度和血小板聚积,改善血流变性,减少血栓形成,同时增强机体对缺血缺氧耐受力,消除氧自由基[3]。而且研究还发现参附注射液能促进肠蠕动,增强肠管张力,调节肠壁运动而缓解或解除肠麻痹症状,抑制炎性细胞因子的活化与释放,对细胞免疫和体液免疫有增强作用[4]。临床观察中发现使用参附注射液后患者腹痛,腹胀症状明显改善,禁食时间缩短,腹腔渗液局限,住院病程缩短,同时无早期急诊手术及死亡病例。使用胞二磷胆碱阻止磷脂酶A的破坏,稳定胰腺细胞膜,阻止胰腺坏死。使用川芎嗪防止钙离子内流所致缺血再灌注损伤。
   ⑷抑制胃酸及胰液分泌:①所有患者均使用H2受体阻滞剂甲氰咪呱注射液0.6g,静滴,联合使用胃管置入奥美拉唑40mg,常规应用1~2周,抑制胃酸分泌,减少胰腺外分泌,作用明显优于阿托品,由于后者导致口干及心率加快,加重肠麻痹,目前已摒弃不用,甲氰咪呱尚有预防应激性溃疡发生的作用。②使用生长抑素施他宁1000μg静滴,8~10滴/分,持续3天,使用后腹痛、腹胀等症状明显改善,缩短住院时间,提高住院治愈率,降低死亡率。防治SAP的治疗效果已经得到肯定,其作用机制包括:抑制胰酶分泌;刺激肝脏网状系统从而减少内毒素血症;对胰腺的细胞有保护作用。③使用5-Fu 1.5g静滴,1次/日,用5~7天。70年代开始应用于AP的治疗,认为5-Fu为蛋白合成抑制剂,可阻断胰酶生成的环节。临床亦证明可有助于血尿淀粉酶的下降及症状的缓解。
   ⑸预防性抗生素应用:胰腺坏死后通常2~3周发生感染,且多系肠道细菌通过病变的肠黏膜发生细菌易位所致,发生胰腺周围脓肿及并发MODS,致77%的患者死亡。研究证明,2、3代头孢及甲硝唑易于通过“血胰屏障”,在胰腺组织中达到较高浓度,因而可首选甲硝唑头孢唑肟或头孢噻肟进行预防,一旦证实感染则可改用环丙沙星、氧氟沙星等。
   ⑹代谢及营养支持:使用葡萄糖酸钙减轻水肿同时纠正低钙,对重症者及高血糖使用胰岛素对抗明显改善预后。后期使用脂肪乳及氨基酸支持。肠内营养在重症胰腺炎中应用使ARDS并发症实验组均低于对照组,死亡率明显下降[5]。
   结果
   本组45例急性胰腺炎患者中,水肿型胰腺炎38例,发展为重症胰腺炎7例,发生率15.56%。其中胆源性胰腺炎并梗阻4例,经手术治疗,手术治疗率8.89%。死亡2例,1例死于肺病感染伴呼吸衰竭,1例死于术后胰瘘、重症胰腺炎死亡率28.57%。43例患者治愈出院,治愈率95.56%。
   讨论
   急性胰腺炎是外科常见的急腹症,非手术治疗要点是建立在其发病机制基础之上的,即保证胰腺“休息”。早期最初3~5天液体复苏补充血容量维持高动力循环,以便进行有效养运输,应用血浆代用品在改善和维持血液动力学及养运输方面明显优于补充大量等渗溶液。
   大多数的急性胰腺炎患者均存在胰腺组织缺血和随后再灌注损伤,最新研究发现,胰腺的出血坏死除胰酶的组织溶解外,还包括以缺血为特征的胰腺微循环障碍,其贯穿于胰腺炎的始终[6]。因此急性胰腺炎早期改善微循环灌注是决定预后的关键。Klar等研究证实,dextran-60等容稀释治疗可在几分钟将血细胞比容控制在适当范围。控制胰腺向坏死发展,对早期非手术治疗中合理掌握手术指征及时中转手术可使其获得理想治疗效果[7]。一方面阻止钙离子内流可改善胰腺微循环和防止胰腺腺泡胰蛋白酶原的自身激活,可防止水肿型向坏死型发展。一般来讲,胰腺坏死量越大,感染率越高,死亡率越高。
   急性胰腺炎患者的营养支持非常重要。对住院的急性胰腺炎患者在常规治疗基础上加用生长抑素(施他宁)及早期液体复苏,维持高动力循环,有效广谱抗生素使用降低感染率及死亡率并注意多脏器衰竭(MSOF)的防治。尤其对非胆源性胰腺炎疗效明显[8]。使用胰岛素对抗高血糖,使用参附注射液及胞二磷胆碱、川芎嗪改善微循环,降低缺血再灌注损伤,促进局部组织循环和保护组织细胞,提高耐受缺氧反应等作用[9],阻止AP从水肿型向坏死型恶化,从而降低重症急性胰腺炎发生率及手术率、死亡率,大大改善患者预后。
   参考文献
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