【摘 要】
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角膜混浊可由创伤、感染、水肿和营养不良等多种病因引起,传统主观评估角膜混浊程度的方法是裂隙灯显微镜检查,近年来采用分光光度法、散射计、Scheimpflug断层扫描系统、相干光断层扫描、激光扫描共聚焦显微镜等方法进行评估,但尚缺乏被广泛采用的标准化量化评估方法。(国际眼科纵览,2022,46:310-317)
【机 构】
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新疆维吾尔自治区人民医院眼科,乌鲁木齐 830001新疆维吾尔自治区人民医院眼科,乌鲁木齐 830001
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角膜混浊可由创伤、感染、水肿和营养不良等多种病因引起,传统主观评估角膜混浊程度的方法是裂隙灯显微镜检查,近年来采用分光光度法、散射计、Scheimpflug断层扫描系统、相干光断层扫描、激光扫描共聚焦显微镜等方法进行评估,但尚缺乏被广泛采用的标准化量化评估方法。(国际眼科纵览,2022, 46:310-317)
其他文献
长期全身应用及眼局部应用糖皮质激素可引发糖皮质激素性白内障(glucocorticoidinducedcataract,GIC),增加白内障患病风险。不同给药方式、剂量、剂型及合并不同全身性疾病引发白内障的风险不同,玻璃体注射长效缓释糖皮质激素患白内障的风险约为口服的3~5倍,口服累积每增加等效1g泼尼松的糖皮质激素,白内障的患病风险为之前的1.03倍,服用第3代糖皮质激素地夫可特的患者发生白内障的风险比服用泼尼松的患者高2.4倍。GIC的发病可能与糖皮质激素受体介导的蛋白质结构及功能改变、生长因子引起的
睑板腺功能障碍(meibomianglanddysfunction,MGD)与眼表微生物菌群关系紧密,眼表微生物菌群种类及数量的变化是MGD的诱因或加重因素。MGD患者眼表存在多种潜在致病菌株,如凝固酶阴性葡萄球菌、痤疮丙酸杆菌以及棒状杆菌等,其眼表微生物较强的免疫逃逸以及毒性作用影响MGD患者眼表的免疫反应。此外,眼表微生物具有脂肪酶及蛋白酶活性,影响睑板腺睑脂的分泌及抗炎反应,加重MGD。(国际眼科纵览,2022,46:324-327)
视网膜色素变性(retinitispigmentosa,RP)是一种遗传性视网膜病变。炎症、自噬和氧化应激等非遗传生物因素在其发病和进展中也发挥重要作用。氧化性DNA损伤是RP中小胶质细胞激活和光感受器变性的关键调节因子,也是一种内源性抗氧化途径的突变,这些途径包括DNA修复、氧化应激的保护和抗氧化防御相关基因(MUTYH、CERKL和GLO1)的激活。暴露于氧化应激改变了微小RNA和长链非编码RNA的表达。此外,P2X7受体的上调会引起巨噬细胞和小胶质细胞释放促炎细胞因子和活性氧,从而导致RP的神经炎症
为避免黄斑裂孔术后气体充填可能产生的并发症和体位限制,近年来采用不同的方法以避免气体充填,包括仅传统玻璃体切除和内界膜剥除或联合黄斑孔塞、自体血覆盖、内界膜覆盖等。尽管这些方法纳入的患者数量尚少,黄斑裂孔大小不一,种类也不尽相同,但均获得较高的黄斑裂孔闭合率。(国际眼科纵览,2022,46:333-335)
眼眶孤立性纤维瘤是一种来源于间叶组织的较为罕见肿瘤,可发生于眼眶各个部位,主要表现为眼眶部肿块和眼球突出。40~50岁是疾病高发年龄,男女发病率无差异。有一小部分患者肿瘤可复发和转移。本病临床和影像学多无显著特异性表现。其组织病理学形态改变广泛,有多种亚型,免疫组织化学染色具有较高的特异性。手术切除是治疗的主要方式,术后密切随诊至关重要。(国际眼科纵览,2022,46:378-384)
目前近视眼视网膜血氧代谢研究主要聚焦于视网膜血氧饱和度和视网膜血流量。视网膜血氧饱和度研究现只局限于视网膜大血管的测量。近视眼患者视网膜血管直径减小,视网膜血流量下降,黄斑中心凹及视乳头周围毛细血管密度减少,中心凹无血管区范围增大。儿童青少年近视者视网膜动脉、静脉血氧饱和度与眼轴呈正相关。成年人高度近视眼动脉与静脉的血氧饱和度差值明显低于正视眼。(国际眼科纵览,2022,46:346-350)
非感染性葡萄膜炎(non-infectiousuveitis,NIU)是一组免疫介导的疾病,其病因复杂,治疗棘手。肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)是NIU中的主要促炎因子,阿达木单抗是一种完全的人源性TNF-α单克隆抗体,特异性与TNF-α结合阻断其诱导的下游过程。阿达木单抗治疗NIU包括Behcet病所致葡萄膜炎、Vogt-小柳-原田综合征、强直性脊柱炎相关葡萄膜炎、儿童葡萄膜炎等,可有效减轻炎症,减少糖皮质激素的用量,降低复发率,其安全性也已得到初步证实。阿达
妊娠期高血压疾病(hypertensivedisordercomplicatingpregnancy,HDCP)是产科常见的严重并发症。全身小血管痉挛、血管内皮损伤及局部缺血是其基本病理生理变化,进而引起视网膜缺血、缺氧,血管通透性增高而发生HDCP眼底病变,出现视网膜水肿、出血及视网膜脱离等。HDCP眼底病变分为动脉痉挛期、动脉硬化期和视网膜病变期。除眼底像外,OCT可见视网膜厚度及其他结构变化,如多发性浅层视网膜脱离、视网膜外侧高反射亮点、Elschnig斑及脉络膜厚度的改变等。HDCP患者出现眼底病
共同性斜视的病因多样且发病机制复杂,家族聚集发病现象并不少见,遗传因素在其发病中具有重要作用。其遗传模式复杂且遗传异质性高,内斜视和外斜视在不同的研究中表现出了不同的遗传模式与遗传度。7q31.2和4q28.3基因位点、ARIX等基因的变异、NPLOC4-TSPAN10-PDE6G基因簇等与共同性斜视发病相关,未来需要更多的大样本研究和家系研究及更多基因的验证。(国际眼科纵览,2022,46:366-369)
免疫相关性炎性反应在干眼的发病机制中起重要作用。他克莫司(FK506)通过抑制T淋巴细胞内的钙调神经磷酸酶或丝裂原活化蛋白激酶信号通路,抑制眼表细胞中的核因子-κB通路,抑制眼表细胞凋亡等机制发挥对干眼眼表炎症的治疗作用。目前局部使用他克莫司治疗干眼的研究主要为全身免疫疾病相关性干眼,包括慢性移植物抗宿主病、Sjögren综合征、瘢痕性类天疱疮、Steven-Johnson综合征等。(国际眼科纵览,2022,46:318-323)