【摘 要】
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研究了100例1988年9月～1989年8月间伊丽莎白皇后医院诊断为病毒性发疹病的患儿。参加本研究的标准是急性红斑疹伴短期发热,不包括典型麻疹和水痘患儿。对每例患儿详细记录年龄、症状、药物史、接触史、免疫接种和过去病史,进行全身体检。作咽拭子细菌培养,咽拭子、粪便或直肠拭子的病毒培养,尿的病毒学检查,疱液和5ml血液凝块保留作病毒学检查,对全部患儿随访一个月,必要时再作血清学检查。
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研究了100例1988年9月～1989年8月间伊丽莎白皇后医院诊断为病毒性发疹病的患儿。参加本研究的标准是急性红斑疹伴短期发热,不包括典型麻疹和水痘患儿。对每例患儿详细记录年龄、症状、药物史、接触史、免疫接种和过去病史,进行全身体检。作咽拭子细菌培养,咽拭子、粪便或直肠拭子的病毒培养,尿的病毒学检查,疱液和5ml血液凝块保留作病毒学检查,对全部患儿随访一个月,必要时再作血清学检查。
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单纯性大疱性表皮松解症Dowling Meara型(DM-EBS)是-种常染色体显性遗传病,其临床特征是有群集的疱疹样水疱和掌跖角化.其特征性的改变是细胞支架异常,即张力微丝(TF)聚集.其它型的EBS中,无此改变.作者取17例DM-EBS患者的皮损、皮损周围及无皮损处皮肤进行光镜、免疫电镜检查.其中2例患者的皮肤进行了角朊细胞培养,对其-、二代培养物进行研究.
本文报道2例糜烂性扁平苔藓(LP)伴潜在性HBV感染具有循环抗表皮细胞核抗体的患者.例1.女性,64岁,口腔粘膜糜烂性LP及四肢LP皮损伴慢性肝炎早期硬化,HBsAg阴性,但抗HBs及抗HBc抗体阳性.例2.女性,53岁,口腔粘膜糜烂性LP及左颞部基底细胞癌(经病理证实),HBsAg阴性,但抗HBs及抗EBVIgG抗体阳性.2例患者的损害病理检查均示LP改变.直接免疫荧光(DIF)检查示表皮细胞核
近十年来,由于新型防腐剂在化妆品、洗涤剂以及油漆、粘胶等工业用品中的广泛使用,使过敏性接触性皮炎明显增多。作者用小鼠局部淋巴结检测法(LLNA)比较了这些防腐剂中含有的3种主要杀虫剂――5-氯-2-甲基-4-异噻唑啉-3-酮(CMIT),2-甲基-4,5-三甲烯基-4-异噻唑啉-3-酮(MTI)和1,2-苯异噻唑啉-3-酮(BIT)的致敏能力。
银屑病患者不仅表皮而且结缔组织亦有生化异常.已知正常软骨产生两种类型的蛋白多糖单体:PGIⅠ(用密度梯度离心为快速沉降类)和PGⅡ(慢速沉降类).PGⅠ为分化良好的软骨的表现型(软骨特异类),PGⅡ普遍存在于结缔组织中(分化不良类).作者报告1例无关节症状的银屑病患者,其软骨PGⅠ缺乏.患者男性,56岁,患中度严重的泛发性斑块型银屑病,局部用皮质类固醇治疗约10年.3年前右股骨颈骨折.除骨折处外从
从细胞免疫、体液免疫及郎格罕细胞几个方面综述了红斑狼疮皮肤损害的发生机理。自身抗体及其免疫复合物与红斑狼疮皮损形成有一定关联。抗体依赖细胞的细胞毒性介导了皮肤组织损伤过程。红斑狼疮皮损处T淋巴细胞的明显浸润视为局部炎症反应的重要因素。红斑狼疮皮损表皮郎格罕细胞数目减少,形态异常,提示郎格罕细胞也参与了红斑狼疮皮损形成的病理过程。
急性泛发性发疹性脓疱病(AGEP)由感染或药物引起,临床特点是突发单一的自限性泛发性无菌性脓疱疹,无银屑病史。报告1例AGEP由两种不同的药物[头疱氯(cefaclor)和醋唑磺胺(acetaz-olamide)],并经再服药试验证实,患者,女性,64岁,发热、全身不适伴皮疹4天就诊,无个人及家族银屑病史。因左眼葡葡膜炎用头孢氯、齿状肽酶、硫酸左旋谷氨酰胺苷菊环酯钠、醋唑磺胺、葡萄糖酸钾等治疗1月
已认识到,由于所含的中性蛋白酶不同,肥大细胞分为两型.MCT细胞(类胰蛋白酶阳性,胃促胰酶阴性)含有类胰蛋白酶(均数为10pg/细胞),胃促胰酶极少.MCTC细胞(类胰蛋白酶和胃促胰酶均阳性)含有类胰蛋白酶(均数35pg/细胞)和胃促胰酶(均数4.5pg/细胞).作者分析了硬皮病患者皮损中MCT细胞和MCTC细胞的含量及分布,肥大细胞数量和表现有明显变化.病例和方法:从24例弥漫性硬皮病患者(全部
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服用碘化钾(KI)对皮肤淋巴管型的申克氏孢子丝菌感染疗效较好.其疗效并非碘的直接作用,因在含10%KI的培养基中菌仍可生长.
莱姆病是由博氏(Burgdorferi)疏螺旋体引起,经硬蜱传播其临床表现多变,关节周围纤维化结节(PFN)为其特征性皮肤症状。报道2例起因于莱姆病的PFN。例1.男性,59岁,主诉全身大关节疼痛及双手、腋下与腹股沟区皮肤发紧。体检:双手及手指运动困难,似有发硬及强直,但皮肤颜色正常。双腋下及腹股沟有红斑性、青紫色、硬皮病样斑块,且向腰部扩展。