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摘要：目的：探讨心电图在急性肺栓塞诊断中的临床意义。方法：选取2013年5月～2014年4月在我院住院确诊的60急性肺栓塞患者的心电图变化。结果：溶栓加抗凝治疗52例，单纯抗凝治疗8例。治疗后病损肺段数减少（5.21±2.09）个。治疗前后行心电图检查，在溶栓后心电图变化的基础上，于出院前（约在溶栓3-4周）心电图又发生一些改变。结论：肺栓塞的心电图变化为一过性、多变性改变，但仍有一些特征可循，所以要提高警觉、仔细分析、动态观察其心电图变化并结合临床特点和辅助检查作出正确的判断，提高心电图在急性肺栓塞诊断中的应用价值。
关键词：心电图；急性肺栓塞；诊断；意义
急性肺栓塞（APE）是指各种栓子阻塞肺动脉或其分支后引起的以肺循环障碍为主要表现的临床和病理生理综合征。肺栓塞中99%为血栓栓塞，称作肺动脉血栓栓塞症。其他少见栓塞类型包括脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、癌栓及菌栓等。80%～90%的PTE栓子来源于下肢深静脉血栓（DVT）形成，因此临床上又把PTE和DVT统称为静脉血栓栓塞症（VTE），认为PTE和DVT为VTE的2种不同临床表现形式。APE的临床表现范围可从休克或持续性低血压到不同程度的呼吸困难，甚至无症状[1]。其病死率范围从<1%到60%，取决于病变严重程度。选取2013年5月～2014年4月在我院住院确诊的60急性肺栓塞患者的心电图变化，现报告如下。
1临床资料及方法
1.1一般资料 选取2013年5月～2014年4月在我院住院确诊的60急性肺栓塞患者的心电图变化。全部患者均经过确诊为急性肺栓塞，其中男46例，女14例，年龄24-76岁，平均年龄45.72±12.45岁，病程5h-24d，平均病程5.36±4.35d。
1.2方法 溶栓加抗凝治疗52例，用250mL生理盐水+尿激酶（20-50）万U，1次/d，静脉滴注，连用14d低分子肝素钙5000U皮下注射，1次/12h，连用7d，停用低分子肝素钙前3d开始口服华法林，疗程6个月；单纯抗凝治疗8例。治疗前后行心电图检查。
1.3统计学处理 采用数理统计软件SPSS19.0对收集的数据进行整理与统计分析，并进行卡方检验，P<0.05。
2结果
治疗后病损肺段数减少（5.21±2.09）个。在溶栓后心电图变化的基础上，于出院前（约在溶栓3-4周）心电图又发生一些改变。如下表1所示。
表1 患者入院时、溶栓后及出院前心电图变化
注：与入院时相比，P<0.05。
3讨论
急性肺栓塞（PE）与深静脉血栓形成（DVT）密切相关，其发病率正在急剧升高，但其临床表现可不典型而易漏诊或误诊，诊断本病的关键是对有发病危险因素的人群保持高度警惕，经常置于鉴别诊断之中[2]。心电图检查既可协助诊断大块肺栓塞，又可用以排除急性心肌梗死。但PE的心电图改变常呈暂时性，仅凭一次的心电图改变，而无发病前心电图及多次复查的图片进行仔细分析比较，则心电图的诊断价值有限[3]。其次还要强调，心电图必须结合临床病情进行全面评估，才有诊断价值，对高度可疑病例应进行肺通气灌注扫描检查，以协助确诊。必须强调，肺栓塞的心电图表现既取决于肺栓塞大小（小型肺栓塞可无异常），也取决于心电图记录次数的多少，尤为重要的是，病人出现症状前的心电图与发病后的心电图进行对比分析，如新出现一种或多种以上描述的心电图异常结合临床表现分析，对肺栓塞的诊断帮助较大，最后尚需指出，心电图诊断肺栓塞总的敏感性与特异性尚不是很高，加之它的心电图改变的暂时性，故心电图记录正常或出现非特异性改变，不能排除肺栓塞的诊断[4]。ST—T改变反映急性心肌缺血，尤其是右室心肌缺血。急性肺栓塞后，右心室压力逐渐升高，使右冠状动脉灌注压下降，可造成右室心肌供血不足[5]。此外由于肺栓塞，肺血管内皮受损和血小板活化脱颗粒，释放的大量血管活性物质除可以导致广泛肺小血管收缩外，还可以使冠状动脉产生痉挛，从而加重心肌缺血，造成心电图上缺血性ST—T改变，甚至类似冠状T波的改变。临床上对可疑患者应尽早、反复多次记录心电图，以便进行动态观察。对原因不明的心电图变化，尤其伴有呼吸困难、低氧血症患者，应考虑急性肺栓塞的可能。肺栓塞的最后确诊有赖于放射性核素肺灌注/通气扫描、增强CT、磁共振血管造影（MRA）和肺动脉造影等特异性检查。其特异性治疗为溶栓治疗[6]。经有效溶栓后，心电图上原有的异常改变减轻或消失，但胸导联T波倒置反而加深（少数倒置变浅或转为直立），此点与急性心肌梗死溶栓成功后倒置T波变浅或直立不同。其机制尚不清楚，可能是溶栓成功、右心负荷减轻、急性右心扩张好转的反映。
来自于周围静脉、右心房或右心室的栓子堵塞较大或较多肺动脉，在神经体液因素参与下，反射性引起全肺小动脉痉挛、肺血管床面积急剧减少、肺循环阻力急剧增加，从而引起急性肺动脉高压。严重者可导致右心室、右心房急剧扩张，造成急性右心功能不全，甚至休克、死亡。急性肺动脉高压还可致心排量骤降，引起冠状动脉痉挛，造成急性心肌缺血。短期内大面积肺栓塞可导致病人猝死[7]。与心电图相关的病理生理改变是急性右心室扩张、右心房扩张和急性心肌缺血。鉴于急性肺栓塞一旦出现症状，如不及时进行溶栓等针对性治疗，死亡率很高，故对临床高度怀疑且有PE发病危险因素的病例，应像抢救急性心肌梗死那样，分秒必急地尽早给予治疗，而不应为求确诊，而延误治疗。本组资料显示，肺栓塞的心电图变化为一过性、多变性改变，但仍有一些特征可循，所以要提高警觉、仔细分析、动态观察其心电图变化并结合临床特点和辅助检查作出正确的判断，提高心电图在急性肺栓塞诊断中的应用价值。
参考文献：
[1]孙丽红. 急性肺栓塞的心电图特点及变化规律分析[J]. 中国民康医学，2014，03：53-54.
[2]孙剑萍，赵新国，潘健，等. 心电图与超声心动图诊断急性肺栓塞[J]. 临床心电学杂志，2014，02：114-117.
[3]耿梅，李倩. 急性肺栓塞心电图特点分析[J]. 河北医药，2014，01：102-103.
[4]许春艳，王霞. 急性肺栓塞的心电图变化特点分析[J]. 长治医学院学报，2014，02：136-137.
[5]张贵曼. 急性肺栓塞患者早期心电图及诊断价值分析[J]. 河北医药，2014，12：1814-1816.
[6]战笑. 心电图在急性肺栓塞诊断中的效果评价[J]. 中国医药指南，2014，18：38-39.
[7]Doo Kyoung Kang，Joo Sung Sun，Kyung Joo Park， Hong Seok Lim. Usefulness of Combined Assessment With Computed Tomographic Signs of Right Ventricular Dysfunction and Cardiac Troponin T for Risk Stratification of Acute Pulmonary Embolism[J]. The American Journal of Cardiology. 2011，20 （11）：560-561.
关键词：心电图；急性肺栓塞；诊断；意义
急性肺栓塞（APE）是指各种栓子阻塞肺动脉或其分支后引起的以肺循环障碍为主要表现的临床和病理生理综合征。肺栓塞中99%为血栓栓塞，称作肺动脉血栓栓塞症。其他少见栓塞类型包括脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、癌栓及菌栓等。80%～90%的PTE栓子来源于下肢深静脉血栓（DVT）形成，因此临床上又把PTE和DVT统称为静脉血栓栓塞症（VTE），认为PTE和DVT为VTE的2种不同临床表现形式。APE的临床表现范围可从休克或持续性低血压到不同程度的呼吸困难，甚至无症状[1]。其病死率范围从<1%到60%，取决于病变严重程度。选取2013年5月～2014年4月在我院住院确诊的60急性肺栓塞患者的心电图变化，现报告如下。
1临床资料及方法
1.1一般资料 选取2013年5月～2014年4月在我院住院确诊的60急性肺栓塞患者的心电图变化。全部患者均经过确诊为急性肺栓塞，其中男46例，女14例，年龄24-76岁，平均年龄45.72±12.45岁，病程5h-24d，平均病程5.36±4.35d。
1.2方法 溶栓加抗凝治疗52例，用250mL生理盐水+尿激酶（20-50）万U，1次/d，静脉滴注，连用14d低分子肝素钙5000U皮下注射，1次/12h，连用7d，停用低分子肝素钙前3d开始口服华法林，疗程6个月；单纯抗凝治疗8例。治疗前后行心电图检查。
1.3统计学处理 采用数理统计软件SPSS19.0对收集的数据进行整理与统计分析，并进行卡方检验，P<0.05。
2结果
治疗后病损肺段数减少（5.21±2.09）个。在溶栓后心电图变化的基础上，于出院前（约在溶栓3-4周）心电图又发生一些改变。如下表1所示。
表1 患者入院时、溶栓后及出院前心电图变化
注：与入院时相比，P<0.05。
3讨论
急性肺栓塞（PE）与深静脉血栓形成（DVT）密切相关，其发病率正在急剧升高，但其临床表现可不典型而易漏诊或误诊，诊断本病的关键是对有发病危险因素的人群保持高度警惕，经常置于鉴别诊断之中[2]。心电图检查既可协助诊断大块肺栓塞，又可用以排除急性心肌梗死。但PE的心电图改变常呈暂时性，仅凭一次的心电图改变，而无发病前心电图及多次复查的图片进行仔细分析比较，则心电图的诊断价值有限[3]。其次还要强调，心电图必须结合临床病情进行全面评估，才有诊断价值，对高度可疑病例应进行肺通气灌注扫描检查，以协助确诊。必须强调，肺栓塞的心电图表现既取决于肺栓塞大小（小型肺栓塞可无异常），也取决于心电图记录次数的多少，尤为重要的是，病人出现症状前的心电图与发病后的心电图进行对比分析，如新出现一种或多种以上描述的心电图异常结合临床表现分析，对肺栓塞的诊断帮助较大，最后尚需指出，心电图诊断肺栓塞总的敏感性与特异性尚不是很高，加之它的心电图改变的暂时性，故心电图记录正常或出现非特异性改变，不能排除肺栓塞的诊断[4]。ST—T改变反映急性心肌缺血，尤其是右室心肌缺血。急性肺栓塞后，右心室压力逐渐升高，使右冠状动脉灌注压下降，可造成右室心肌供血不足[5]。此外由于肺栓塞，肺血管内皮受损和血小板活化脱颗粒，释放的大量血管活性物质除可以导致广泛肺小血管收缩外，还可以使冠状动脉产生痉挛，从而加重心肌缺血，造成心电图上缺血性ST—T改变，甚至类似冠状T波的改变。临床上对可疑患者应尽早、反复多次记录心电图，以便进行动态观察。对原因不明的心电图变化，尤其伴有呼吸困难、低氧血症患者，应考虑急性肺栓塞的可能。肺栓塞的最后确诊有赖于放射性核素肺灌注/通气扫描、增强CT、磁共振血管造影（MRA）和肺动脉造影等特异性检查。其特异性治疗为溶栓治疗[6]。经有效溶栓后，心电图上原有的异常改变减轻或消失，但胸导联T波倒置反而加深（少数倒置变浅或转为直立），此点与急性心肌梗死溶栓成功后倒置T波变浅或直立不同。其机制尚不清楚，可能是溶栓成功、右心负荷减轻、急性右心扩张好转的反映。
来自于周围静脉、右心房或右心室的栓子堵塞较大或较多肺动脉，在神经体液因素参与下，反射性引起全肺小动脉痉挛、肺血管床面积急剧减少、肺循环阻力急剧增加，从而引起急性肺动脉高压。严重者可导致右心室、右心房急剧扩张，造成急性右心功能不全，甚至休克、死亡。急性肺动脉高压还可致心排量骤降，引起冠状动脉痉挛，造成急性心肌缺血。短期内大面积肺栓塞可导致病人猝死[7]。与心电图相关的病理生理改变是急性右心室扩张、右心房扩张和急性心肌缺血。鉴于急性肺栓塞一旦出现症状，如不及时进行溶栓等针对性治疗，死亡率很高，故对临床高度怀疑且有PE发病危险因素的病例，应像抢救急性心肌梗死那样，分秒必急地尽早给予治疗，而不应为求确诊，而延误治疗。本组资料显示，肺栓塞的心电图变化为一过性、多变性改变，但仍有一些特征可循，所以要提高警觉、仔细分析、动态观察其心电图变化并结合临床特点和辅助检查作出正确的判断，提高心电图在急性肺栓塞诊断中的应用价值。
参考文献：
[1]孙丽红. 急性肺栓塞的心电图特点及变化规律分析[J]. 中国民康医学，2014，03：53-54.
[2]孙剑萍，赵新国，潘健，等. 心电图与超声心动图诊断急性肺栓塞[J]. 临床心电学杂志，2014，02：114-117.
[3]耿梅，李倩. 急性肺栓塞心电图特点分析[J]. 河北医药，2014，01：102-103.
[4]许春艳，王霞. 急性肺栓塞的心电图变化特点分析[J]. 长治医学院学报，2014，02：136-137.
[5]张贵曼. 急性肺栓塞患者早期心电图及诊断价值分析[J]. 河北医药，2014，12：1814-1816.
[6]战笑. 心电图在急性肺栓塞诊断中的效果评价[J]. 中国医药指南，2014，18：38-39.
[7]Doo Kyoung Kang，Joo Sung Sun，Kyung Joo Park， Hong Seok Lim. Usefulness of Combined Assessment With Computed Tomographic Signs of Right Ventricular Dysfunction and Cardiac Troponin T for Risk Stratification of Acute Pulmonary Embolism[J]. The American Journal of Cardiology. 2011，20 （11）：560-561.