【摘 要】
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目的:探讨还少胶囊对奥硝唑(ORN)诱导的弱精子症模型大鼠生殖功能损伤可能的保护机制.方法:将SD雄性大鼠随机分为4组,每组10只,分别是空白对照组、模型组、还少胶囊组和左卡
【机 构】
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北京协和医学院研究生院,北京100730北京医院泌尿外科/国家老年医学中心,北京100730;首都医科大学附属北京中医医院男科,北京,100010;中国中医科学院西苑医院男科,北京,100091;
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目的:探讨还少胶囊对奥硝唑(ORN)诱导的弱精子症模型大鼠生殖功能损伤可能的保护机制.方法:将SD雄性大鼠随机分为4组,每组10只,分别是空白对照组、模型组、还少胶囊组和左卡尼汀组,除空白对照组外,其余3组采用ORN 400 mg/(kg·d)灌胃大鼠28 d,制成弱精子症大鼠模型.并同时连续给药28 d后,处死大鼠,检测大鼠附睾中左卡尼汀的含量,精子浓度、活率,附睾组织中有机阳离子转运子2(OCTN2) mRNA的表达,并观察大鼠睾丸组织病理结构. 结果:还少胶囊组、阳性对照药左卡尼汀组与模型组相比,附睾左卡尼汀的含量均可明显提高(6 366.5、6 934.7 mg/L vs2 880.3 mg/L,P＜0.01);改善精子浓度[(46.19±14.23)、(42.25±6.11)×106/ml vs(34.58±10.25)×106/ml,P＜0.01]、活率[(61.34±7.98)％、(61.34 ±7.98)％ vs (42.59±7.54)％,P＜0.01];上调附睾OCTN2 mRNA的表达量(27.26、27.15 vs 26.07,P＜0.01);同时还少胶囊组能保护ORN造模导致的睾丸生精细胞的病理损伤,使生精细胞在生精小管形态、排列方式、生精细胞的活跃程度上与空白对照组更加接近. 结论:还少胶囊对ORN诱导的弱精子症大鼠模型生殖功能损伤具有保护作用,能提高模型大鼠的精子浓度与活率,其机制可能与上调附睾OCTN2 mRNA的表达量、提高附睾左卡尼汀的含量有关.
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