论文部分内容阅读
[摘要] 目的 观察奥扎格雷钠与依达拉奉联合治疗脑梗死的疗效。方法 将148例脑梗死患者给予奥扎格雷钠和依达拉奉药的治疗，观察治疗前后的血小板、红细胞压积、全血粘度、血浆比粘度、纤维蛋白原、胆固醇及甘油三酯的变化，以及两种药物用于脑梗死的急性期、恢复期和后遗症期的疗效，神经功能缺失评分变化。结果 奥扎格雷纳与依达拉奉联合用药能有效地降低血粘度及血脂，对脑梗死的治疗有满意的效果，对神经功能的恢复有明显的作用。结论 奥扎格雷钠联合依达拉奉治疗脑梗死疗效满意，对急性期脑梗死的治疗有效率100%，提早用药治疗对脑梗死疾病的恢复有积极作用。
[关键词] 奥扎格雷；依达拉奉；联合治疗；脑梗死；临床疗效
[中图分类号] R743.33[文献标识码] A[文章编号] 1673-9701（2009）12-94-02
近20年来，脑梗死治疗的基础理论研究取得了很大的进步，针对缺血性脑损害的不同机制，许多新的药物在动物实验中获得了良好的疗效，而且不少已开始应用于临床，奥扎格雷钠与依达拉奉这两种药物用于临床脑血管疾病的治疗后收到满意效果。我院应用奥扎格雷钠联合依达拉奉治疗148例脑梗死。现将临床观察结果报道如下。
1材料与方法
1.1一般资料
本组病例是我院2007～2008年收住的148例脑梗死患者，均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准[1]，均经头CT及头核磁检查证实，随机抽取。其中男120例，女28例；年龄为38～81岁，平均59.5岁，60岁以上104例，占70.2%；合并高血压病98例（占66.2%），高脂血症74例（占50%），糖尿病20例（占13.5%），冠心病18例（占12.2%）；患病时间为2d～12年，平均21.5个月。
1.2临床分期
（1）急性期：发病1个月以内42例；（2）恢复期：发病1个月~1年以内68例；（3）后遗症期：发病1年以上38例。
1.3方法
1.3.1治疗治疗前后分别测定血小板、红细胞压积、全血粘度、纤维蛋白原、总胆固醇、甘油三酯各项指标。用药给予奥扎格雷钠80mg加入生理盐水250mL静脉滴注，每日2次，依达拉奉30mg加入生理盐水100mL，静脉滴注，每日2次，治疗3周。
1.3.2不良反应有5例轻微恶心，3例血肌酐轻度增高，停用药后自行恢复，未见出血及其他不良反应。
1.3.3观察方法将血液流变学及血脂进行治疗前后对比。
1.4疗效判定
将患者分别于治疗后7d、14d、21d进行临床神经功能缺损程度评分（NDS）[2]。
疗效评定标准：（1）基本痊愈：NDS减少91%～100%，病残程度0级；（2）显著进步：NDS减少46%～90%，病残程度1～3级；（3）进步：NDS减少18%～45%，病残程度恢复1级；（4）无变化：NDS无变化或减少或增加17%以内，病残程度无恢复或加重；（5）恶化：NDS增加18%以上。
1.5统计学处理
应用SPSS10.0软件包进行统计。计量资料以均数±标准差（χ±s）表示，各组间均数比较采用单因素方差分析。计数资料用x2检验进行比较，P＜0.05为差异有统计学意义，P＜0.01为差异有非常统计学意义。
2结果
2.1治疗前后血液流变学及血脂比较（表1）。
3讨论
脑梗死的发病机制很多，而血液流变学常是脑血栓形成的激发因素。调节机制为由前列腺素G2（PCG2）和前列腺素H2（PCH2）在血栓烷A2（TXA2）合成酶的作用下形成TXA2，从而使血小板聚集，血栓形成，血管收缩；在脑梗死发生后，梗死部位TXA2的产生增多，对脑梗死的病情加重有很大影响。另外，脑梗死发生后出现的缺血再灌注损伤，会产生大量自由基，引起脂质、蛋白质及核酸过氧化，细胞核受损，细胞凋亡，半暗带区凋亡的细胞随时间的延长会逐渐死亡，所以及时清除自由基是保护神经元及非神经细胞的关键[3]。
奥扎格雷钠是一种选择性强效TXA2合成酶抑制剂，作用机制是抑制TXA2合成酶，减少TXA2的生成，使血栓形成过程受到抑制，同时促进前列环素（PGI2）的产生，改善两者间的平衡，并抑制5-HT的活性，因而使血小板凝聚和血管收缩得到抑制，扩张血管、改善微循环，增加梗死区及其周围半暗带血液供应，加速缺血的恢复，同时还具有调节血脂代谢，改善血管壁状态的作用[4]。而依达拉奉是一种新型神经保护剂，是目前动物试验和临床试验证明的一种强有效的羟自由基清除剂和抗氧化剂，能清除缺血周边和缺血再通部位产生的大量OH，从而抑制神经细胞功能障碍[5]；另外抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性，刺激前列腺素的生成，减少炎症介质白三烯的生成，降低羟自由基的浓度，缩小缺血半暗带发展成梗死的体积，并抑制迟发性神经元死亡[6]。所以临床应用奥扎格雷钠联合依达拉奉治疗脑梗死，既能有效地改善缺血区的血供，又能有效地保护神经元，从而尽快地恢复神经功能，是两种安全有效的药物，特别是对急性期脑梗死的治疗效果更为显著，两者联合用药在脑梗死疾病的治疗中有广阔的应用前景。
[参考文献]
[1] 中华医学会神经科分会. 各类脑血管病诊断要点[J]. 中华神经科杂志，1996，29（6）：381-383.
[2] 中华医学会神经科分会. 脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准（1995）[J]. 中华神经科杂志，1996，29（6）：379-381.
[3] Liy，Chopp M，Jiang N，et al. Temporfice of in situ DNA fragmentationafeer transieut middle cerebral arevy occlusion inthevat[J]. Jcereb Bloocl Flow Metab，1995，15（3）：389-397.
[4] 程赣萍，王桥根. 奥扎格雷纳治疗进展性脑梗死的疗效观察[J]. 临床神经病学杂志，2006，19（2）：160.
[5] Tanakn M. Pharmacological and clinical profile of the free radical scavenger edaravone as a neuroprotective agent[J]. Nippon Yakurigaku Zasshi，2002，119（5）：301-308.
[6] 丁宏岩，董强. 自由基清除剂依达拉奉对脑缺血的治疗作用[J]. 国外医学：脑血管疾病分册，2004，12（7）：491-493.
（收稿日期：2009-01-09）
[关键词] 奥扎格雷；依达拉奉；联合治疗；脑梗死；临床疗效
[中图分类号] R743.33[文献标识码] A[文章编号] 1673-9701（2009）12-94-02
近20年来，脑梗死治疗的基础理论研究取得了很大的进步，针对缺血性脑损害的不同机制，许多新的药物在动物实验中获得了良好的疗效，而且不少已开始应用于临床，奥扎格雷钠与依达拉奉这两种药物用于临床脑血管疾病的治疗后收到满意效果。我院应用奥扎格雷钠联合依达拉奉治疗148例脑梗死。现将临床观察结果报道如下。
1材料与方法
1.1一般资料
本组病例是我院2007～2008年收住的148例脑梗死患者，均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准[1]，均经头CT及头核磁检查证实，随机抽取。其中男120例，女28例；年龄为38～81岁，平均59.5岁，60岁以上104例，占70.2%；合并高血压病98例（占66.2%），高脂血症74例（占50%），糖尿病20例（占13.5%），冠心病18例（占12.2%）；患病时间为2d～12年，平均21.5个月。
1.2临床分期
（1）急性期：发病1个月以内42例；（2）恢复期：发病1个月~1年以内68例；（3）后遗症期：发病1年以上38例。
1.3方法
1.3.1治疗治疗前后分别测定血小板、红细胞压积、全血粘度、纤维蛋白原、总胆固醇、甘油三酯各项指标。用药给予奥扎格雷钠80mg加入生理盐水250mL静脉滴注，每日2次，依达拉奉30mg加入生理盐水100mL，静脉滴注，每日2次，治疗3周。
1.3.2不良反应有5例轻微恶心，3例血肌酐轻度增高，停用药后自行恢复，未见出血及其他不良反应。
1.3.3观察方法将血液流变学及血脂进行治疗前后对比。
1.4疗效判定
将患者分别于治疗后7d、14d、21d进行临床神经功能缺损程度评分（NDS）[2]。
疗效评定标准：（1）基本痊愈：NDS减少91%～100%，病残程度0级；（2）显著进步：NDS减少46%～90%，病残程度1～3级；（3）进步：NDS减少18%～45%，病残程度恢复1级；（4）无变化：NDS无变化或减少或增加17%以内，病残程度无恢复或加重；（5）恶化：NDS增加18%以上。
1.5统计学处理
应用SPSS10.0软件包进行统计。计量资料以均数±标准差（χ±s）表示，各组间均数比较采用单因素方差分析。计数资料用x2检验进行比较，P＜0.05为差异有统计学意义，P＜0.01为差异有非常统计学意义。
2结果
2.1治疗前后血液流变学及血脂比较（表1）。
3讨论
脑梗死的发病机制很多，而血液流变学常是脑血栓形成的激发因素。调节机制为由前列腺素G2（PCG2）和前列腺素H2（PCH2）在血栓烷A2（TXA2）合成酶的作用下形成TXA2，从而使血小板聚集，血栓形成，血管收缩；在脑梗死发生后，梗死部位TXA2的产生增多，对脑梗死的病情加重有很大影响。另外，脑梗死发生后出现的缺血再灌注损伤，会产生大量自由基，引起脂质、蛋白质及核酸过氧化，细胞核受损，细胞凋亡，半暗带区凋亡的细胞随时间的延长会逐渐死亡，所以及时清除自由基是保护神经元及非神经细胞的关键[3]。
奥扎格雷钠是一种选择性强效TXA2合成酶抑制剂，作用机制是抑制TXA2合成酶，减少TXA2的生成，使血栓形成过程受到抑制，同时促进前列环素（PGI2）的产生，改善两者间的平衡，并抑制5-HT的活性，因而使血小板凝聚和血管收缩得到抑制，扩张血管、改善微循环，增加梗死区及其周围半暗带血液供应，加速缺血的恢复，同时还具有调节血脂代谢，改善血管壁状态的作用[4]。而依达拉奉是一种新型神经保护剂，是目前动物试验和临床试验证明的一种强有效的羟自由基清除剂和抗氧化剂，能清除缺血周边和缺血再通部位产生的大量OH，从而抑制神经细胞功能障碍[5]；另外抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性，刺激前列腺素的生成，减少炎症介质白三烯的生成，降低羟自由基的浓度，缩小缺血半暗带发展成梗死的体积，并抑制迟发性神经元死亡[6]。所以临床应用奥扎格雷钠联合依达拉奉治疗脑梗死，既能有效地改善缺血区的血供，又能有效地保护神经元，从而尽快地恢复神经功能，是两种安全有效的药物，特别是对急性期脑梗死的治疗效果更为显著，两者联合用药在脑梗死疾病的治疗中有广阔的应用前景。
[参考文献]
[1] 中华医学会神经科分会. 各类脑血管病诊断要点[J]. 中华神经科杂志，1996，29（6）：381-383.
[2] 中华医学会神经科分会. 脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准（1995）[J]. 中华神经科杂志，1996，29（6）：379-381.
[3] Liy，Chopp M，Jiang N，et al. Temporfice of in situ DNA fragmentationafeer transieut middle cerebral arevy occlusion inthevat[J]. Jcereb Bloocl Flow Metab，1995，15（3）：389-397.
[4] 程赣萍，王桥根. 奥扎格雷纳治疗进展性脑梗死的疗效观察[J]. 临床神经病学杂志，2006，19（2）：160.
[5] Tanakn M. Pharmacological and clinical profile of the free radical scavenger edaravone as a neuroprotective agent[J]. Nippon Yakurigaku Zasshi，2002，119（5）：301-308.
[6] 丁宏岩，董强. 自由基清除剂依达拉奉对脑缺血的治疗作用[J]. 国外医学：脑血管疾病分册，2004，12（7）：491-493.
（收稿日期：2009-01-09）