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摘要：目前在动脉瘤患者的临床治疗中，脑血管痉挛由于病因复杂而且致死率相对较高，极容易导致动脉瘤患者在蛛网膜下腔出血后伤残甚至死亡，严重威胁相关患者的生命安全。因此本文进行蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生机制及干预治疗的研究，以期提高临床应对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛水平和效果。
关键词：蛛网膜下腔出血；脑血管痉挛；发生机制；干预治疗
在当前动脉瘤患者蛛网膜下腔出血后致死或者致残的因素中，脑血管痉挛不仅病因不清，而且致死率较高，所以必须引起相关医护人员的高度重视。在一般的发病机制上，脑血管痉挛主要通过收缩颅内血管，降低动脉供应部位脑血管流量，从而导致出现缺血性及延迟性神经功能障碍。根据目前脑血管痉挛的临床实践情况，本文进行了蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生机制及干预治疗的研究，现综述如下。
1、脑血管痉挛的发生机制
虽然有关脑血管痉挛发生机制的研究还没有形成统一结论，但是国内外的学者比较一致的认为，在脑血管痉挛发生机制中各种因素都可能是主要原因，也就是导致脑血管痉挛发生的原因比较复杂繁多，还需要进一步的研究分析，以下将对内皮素、胆红素代谢物、NO以及炎症等因素在脑血管痉挛中作用机制分别探讨：
1.1、内皮素
内皮素的产生途径有两种，一种是通过活性白细胞与胶质细胞产生，另外一种是因为内皮细胞缺血引起的。内皮素是由212个氨基酸残基共同组成的，由于具有较强活性的转化酶，所以对血管能起到收缩的作用，并在平滑肌细胞的干预下，其含量可以不断增多。其中内皮素的受体主要存在于内皮细胞中，在和平滑肌细胞的共同作用下产生收缩血管的效果。总而言之，内皮素主要是通过收缩血管来对脑血管痉挛的发生产生一定作用。在蛛网膜下腔出血的动脉瘤患者中，尤其是在患者出现脑血管痉挛的情况下，内皮素在患者脑脊液和血液中的比例比较高，并且比例升高和脑血管痉挛发生呈正相关的关系，这在一定程度上表明内皮素是脑血管痉挛的致病因素之一，同时根据有关临床试验研究，患者体内内皮素含量增高会抑制NO的活性，而NO在患者体内一般起到松弛血管的作用，所以内皮素的含量高低是影响蛛网膜下腔出血患者是否发生脑血管痉挛的重要因素。
1.2、胆红素代谢物
胆红素的代谢物主要是指胆红素氧化产物，和内皮素相似，胆红素氧化物也会对患者血管平滑肌造成一定的影响，并引起患者血管发生病变或者缩小。在动脉瘤患者发生蛛网膜下腔出血的一周内，胆红素的含量会逐渐升高并达到最大值，并且根据相关试验，胆红素氧化物也有降低患者血管活性进而收缩血管体积的作用，且蛛网膜下腔出血患者脑脊液中的胆红素氧化物含量越高，发生脑血管痉挛的概率也就越大。根据一些最新的临床研究，蛛网膜下腔出血患者的体内一旦生产大量的胆红素氧化产物，会形成增强脑血管痉挛程度的作用，并且相对于脑血管痉挛的诱发因素，这种增强作用对患者的影响更大。
1.3、NO
在脑血管痉挛发生机制的研究中，发现蛛网膜下腔出血患者发生脑血管痉挛时，体内NO的含量会显著的降低，表明NO和脑血管痉挛之间存在着一定的关联性。在蛛网膜下腔出血患者中，NO由于具有舒张血管的能力因而对于患者具有重要的作用，其舒张因子可以有效抑制血管的收缩程度。NO可以通过刺激蛋白激酶来引起连锁反应，进而松弛患者的平滑肌细胞。但是在患者发生蛛网膜下腔出血情况后，由于血红蛋白细胞对NO的结合作用，降低了患者体内NO的含量，导致患者体内血管收缩加剧引起脑血管痉挛发生几率的加大，同时研究中还发现NO可以进行负反馈调整，能够降低患者体内内皮素-1的含量，进而导致血管收缩的效果被逆转，这说明了NO的生物效能被降低的话也会促使蛛网膜下腔出血患者发生脑血管痉挛。
1.4、炎症反应
炎症反应也是导致蛛网下腔出血患者发生脑血管痉挛的主要因素之一。在动脉瘤患者发生蛛网膜下腔出血后，患者一旦出现炎症反应，比如细菌性脑膜炎和非特异性炎症等反应，会影响患者血管收缩的功能。主要体现在患者炎症细胞会对血管壁形成浸润作用，并且会导致患者体内白细胞含量的升高，以上细胞对于患者血管长时间的黏附，会降低血管的流动性。另一方面，蛛网膜下腔出血患者在发生炎症反应后，白细胞的浸润作用会在一定程度上损耗患者体内的NO，并导致NO的生物活性逐渐下降，影响了NO松弛血管的功能，还会在患者体内产生NO消耗的活性氮物质，这种活性氮物质会损伤患者的血管，增加患者血管收缩引起脑血管痉挛发生的可能性。其中在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中细胞因子作用的研究中，发现细胞因子会由于脑血管痉挛的发生而产生一定变化，比如白细胞介素就会出现表达上调的情况，这会为预防脑血管痉挛发生中的细胞因子靶向治疗提供了依据。
2、干预治疗
通过以上对内皮素、胆红素代谢物、NO以及炎症等因素在脑血管痉挛中作用机制分别探讨，尽管还无法准确得出脑血管痉挛发生机制的有关结论，但是干预治疗的重点已经非常明朗，那就是降低患者体内引起血管收缩的因素，提高松弛血管因子的含量。因此在不能有效防止蛛网膜下腔出血患者发生脑血管痉挛的形势下，可以实施以下预防为主的干预治疗方法。
2.1、防止患者再出血情况的发生
根据有关临床实践，蛛网膜下腔出血患者在治疗后又发生出血情况的话，脑血管痉挛发生的概率也会加大。因此对于蛛网膜下腔出血患者的早期治疗中，除了要做好动脉瘤破裂的急救工作，还要给患者创造一个稳定安全的环境，特别是防止患者因疼痛加剧、情绪变化而导致动脉瘤第二次破裂，在必要的时候可以对患者进行适当的镇痛、镇静治疗。
2.2、应对平滑肌收缩信号的治疗
为了减少蛛网膜下腔出血患者发生脑血管痉挛的可能性，可以通过药物治疗等手段来抑制平滑肌收缩信号的传导，降低患者血管的收缩程度。在起初的研究中，有关学者认为钙离子拮抗剂可以在患者平滑肌内发挥抑制收缩信号的传递的作用，但是在血管造影中发生的脑血管痉挛防治中，该方法没有起到明显的作用，因此大多数学者认为钙离子拮抗剂可以起到改善患者微血管循环，并保护患者脑组织的效果。在目前的临床干预治疗中，利用蛋白激酶来抑制平滑肌收缩信号传递的药物研究已经开展了不少，并取得了一定的效果，其中法舒地尔的蛋白激酶就被证明能够降低患者的血管收缩，还可以治疗患者出现脑血管痉挛后的不良反应，因而具有较高的应用价值。有关学者在蛛网膜下腔出血后的镁离子作用研究中，认为通过对患者进行硫酸镁治疗并提高血液中镁离子的浓度，可以影响患者平滑肌收缩信号的传导，最终达到预防蛛网膜下腔出血患者发生脑血管痉挛的目的，但由于缺乏一定程度的的临床实践，这种方法还没有得到相关医学界的认同。 2.3、脑池内溶栓
依据相关临床实践，动脉瘤患者在发生蛛网膜下腔出血后，血凝块的负荷会增大，并引起脑血管痉挛的发生。所以有关研究证明了可以通过手术直接清除患者体内血凝块，或者在前脑池内部进行蛋白溶酶原激活剂脑池内溶栓的方法来降低血凝块的负荷，从而对患者脑血管痉挛的发生进行干预。但是国外的研究也表明，这种脑池内溶栓虽然可以在一定程度上改善脑血管痉挛患者的病情，但是它的干预机制只对蛛网膜下腔出血后血凝块负荷大的患者具有实际意义，对于血凝块负荷较小的患者，该方法的干预作用几乎可以忽略不计，因此在国内外的医学界上，脑池内溶栓虽然在理论上具有广阔的应用前景，但是在目前的试验研究中还缺乏必要的数据支持，所以脑池内溶栓在防治脑血管痉挛的临床实践上还需要进一步的改进技术，增强试验研究的全面性和随机性，提高该方法在预防脑血管痉挛上的作用和应用价值。
2.4内皮素-1拮抗剂
在有关研究中，内皮素-1拮抗剂已经被应用在脑血管痉挛的临床实践中，并且取得了一定的干预效果。根据具体的药物剂量依赖试验，内皮素-1表现出降低严重脑血管痉挛发生率的效果，但是由于不能降低新发脑梗塞以及迟发性神经功能障碍患者的死亡率，因而还无法广泛的推广应用，尤其是需要更多的剂量依赖试验来证明内皮素-1拮抗剂和脑血管痉挛之间的关联性，但总的说来这种药物治疗的方法也具有一定的应用前景。
2.5、针对胆红素氧化物的治疗
由于患者体内胆红素氧化产物会引起脑血管痉挛的发生，所以必须进行抗胆红素氧化物的干预治疗。具体而言，除了要对患者体内胆红素的生产实施干预措施，对于胆红素的活性也要进行抑制处理。临床上有应用血红素加氧化酶抑制剂的治疗试验，在结果上取得了一定减少胆红素氧化物产生以及降低胆红素活性的效果，虽然在具体药物上医学界还有所分歧，但是通过抗氧化剂来研究脑血管痉挛的防治机制已经形成了共识。
2.6、抗炎症治疗
由于炎症反应对于脑血管痉挛发生的影响，以及炎症反应可能造成蛛网膜下腔出血出现其他严重并发症，所以进行抗炎症治疗具有必要性和紧迫性。目前的抗炎症治疗药物有很多，比如环孢素、甲基泼尼松龙以及非固醇类抗炎药等，这些药物都在防治脑血管痉挛的临床中广泛应该用了，也都取得了一定的干预效果。但是由于炎症反应和蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生之间的关系还没有明确，所以在临床治疗蛛网膜下腔出血患者中，抗炎症治疗还没有被纳入到常规治疗标准中，还需要进行深入的炎症反应导致脑血管痉挛机制的研究后，才能对患者进行严格的抗炎症干预治疗。
2.7他汀类药物的治疗
他汀类药物由于自身的多效性，会在不同的临床实践中产生不同的效果，由于他汀类药物对胆固醇类药物具有降低的依赖性，在临床脑血管痉挛的预防上，会降低患者脑血管痉挛的持续时间，并进而降低脑血管痉挛患者的死亡率。在具体的干预机制上，他汀类药物是通过释放NO活性和降低炎症反应从而实现降低蛛网膜下腔出血后脑肿瘤痉挛发生率的目的。在有关试验研究中，帕伐他汀类药物在应用于蛛网膜下腔出血患者中，通过降低迟发性缺血性神经功能障碍，起到了减少脑血管痉挛发生的作用，并且该药物可以不借助其他干预手段，独立实现干预蛛网膜下腔出血患者脑血管痉挛的作用。
2.8、血管成形术
在当前的脑血管痉挛防治手段中，对患者实施预防性血管成形术还有待进一步的试验研究。血管成形术由于预防目的和手术难度，会对患者的生命安全造成一定的风险。但是这种方法对于一些脑血管痉挛高发的蛛网膜下腔出血患者，不失为一种降低脑血管痉挛发生的有效方法，虽然预防性血管成形术还不是临床防治中的常规方法，但是随着方法和技术的成熟发展，血管成形术将会在防治脑血管痉挛中发挥重要作用。
2.9、对脑血管痉挛发生后的治疗
对于蛛网膜下腔出血患者，除了要在降低脑血管痉挛的发生概率方面进行干预，另一方面在脑血管痉挛发生之后也要进行积极的治疗，将脑血管痉挛对患者神经功能的不利影响降到最低。目前针对脑血管痉挛发生后的治疗手段比较多，但主要可以归于血管内治疗和药物治疗两大类。目前比较有效的方法就是血管加压药物联合扩张容量药物的综合药物，通过提高患者动脉血管的血压以及扩张患者血管的容量，起到松弛血管的效果，在一些研究报告中，该联合治疗方法已经可以取得七成以上的有效率。因此血管内介入治疗方法被大量应用于脑血管痉挛发生后的临床治疗中，具体包括了维拉帕米药物、注射罂粟碱以及颅内血管球囊成形术等多种方法，不过在脑血管痉挛的临床治疗中，，以上方法必须保证不会对患者脑血管造成永久缺血性损伤，因而需要加强用药部位、用药剂量以及用药时间等多方面的研究，以期提高蛛网膜下腔出血患者出现脑血管痉挛的治疗效果。
3结束语
综上所述，虽然由于脑血管痉挛复杂的发病机制，以及相关干预手段和措施的局限性，目前还无法有效防止脑血管痉挛的发生，但相信在广大医疗人员的努力下，凭借先进医学技术的应用以及临床实践的深入，做好蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛致病因素的总结分析工作，并针对性的进行干预试验，最终会推动蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生机制及干预治疗的研究得到不断进步发展。
参考文献：
[1]赵旭东. 蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发病机制及治疗的研究进展[J].医学研究生学报，2011，23（2）：218-219.
[2]陈罡.蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗现状及临床进展[J].医学研究生学报.2011，19（6）：569-570.
[3]任林，程艳霞，徐珽.盐酸法舒地尔治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的机制和给药方案探讨[J].中国药业，2013，22（9）：127-128.
[4]张曼. 法舒地尔对大鼠动脉粥样硬化及Rho激素酶表达的影响[J].中国现代医学杂志，2012，20（6）：805-809.
[5]Sehba FA，Schw artzA Y.Acute decrease in cerebral nitric oxide levels after sub arachnoid hem orhage[J].Cereb Bood Flow M etab，2012，20（6）：604-611.
[6]Pluta RM.Delayed cerebral vasonspasn and nitric oxide review，and proposed treatnent[J].Pham acol Therapeut，2012，105（5）：23-26.
作者简介：
付航，男，（1987-11-21）贵州省人，硕士研究生，神经外科，擅长神经外科脑血管病，蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生机制及干预治疗的研究，贵州省贵阳市清镇市第一人民医院血透室 。
关键词：蛛网膜下腔出血；脑血管痉挛；发生机制；干预治疗
在当前动脉瘤患者蛛网膜下腔出血后致死或者致残的因素中，脑血管痉挛不仅病因不清，而且致死率较高，所以必须引起相关医护人员的高度重视。在一般的发病机制上，脑血管痉挛主要通过收缩颅内血管，降低动脉供应部位脑血管流量，从而导致出现缺血性及延迟性神经功能障碍。根据目前脑血管痉挛的临床实践情况，本文进行了蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生机制及干预治疗的研究，现综述如下。
1、脑血管痉挛的发生机制
虽然有关脑血管痉挛发生机制的研究还没有形成统一结论，但是国内外的学者比较一致的认为，在脑血管痉挛发生机制中各种因素都可能是主要原因，也就是导致脑血管痉挛发生的原因比较复杂繁多，还需要进一步的研究分析，以下将对内皮素、胆红素代谢物、NO以及炎症等因素在脑血管痉挛中作用机制分别探讨：
1.1、内皮素
内皮素的产生途径有两种，一种是通过活性白细胞与胶质细胞产生，另外一种是因为内皮细胞缺血引起的。内皮素是由212个氨基酸残基共同组成的，由于具有较强活性的转化酶，所以对血管能起到收缩的作用，并在平滑肌细胞的干预下，其含量可以不断增多。其中内皮素的受体主要存在于内皮细胞中，在和平滑肌细胞的共同作用下产生收缩血管的效果。总而言之，内皮素主要是通过收缩血管来对脑血管痉挛的发生产生一定作用。在蛛网膜下腔出血的动脉瘤患者中，尤其是在患者出现脑血管痉挛的情况下，内皮素在患者脑脊液和血液中的比例比较高，并且比例升高和脑血管痉挛发生呈正相关的关系，这在一定程度上表明内皮素是脑血管痉挛的致病因素之一，同时根据有关临床试验研究，患者体内内皮素含量增高会抑制NO的活性，而NO在患者体内一般起到松弛血管的作用，所以内皮素的含量高低是影响蛛网膜下腔出血患者是否发生脑血管痉挛的重要因素。
1.2、胆红素代谢物
胆红素的代谢物主要是指胆红素氧化产物，和内皮素相似，胆红素氧化物也会对患者血管平滑肌造成一定的影响，并引起患者血管发生病变或者缩小。在动脉瘤患者发生蛛网膜下腔出血的一周内，胆红素的含量会逐渐升高并达到最大值，并且根据相关试验，胆红素氧化物也有降低患者血管活性进而收缩血管体积的作用，且蛛网膜下腔出血患者脑脊液中的胆红素氧化物含量越高，发生脑血管痉挛的概率也就越大。根据一些最新的临床研究，蛛网膜下腔出血患者的体内一旦生产大量的胆红素氧化产物，会形成增强脑血管痉挛程度的作用，并且相对于脑血管痉挛的诱发因素，这种增强作用对患者的影响更大。
1.3、NO
在脑血管痉挛发生机制的研究中，发现蛛网膜下腔出血患者发生脑血管痉挛时，体内NO的含量会显著的降低，表明NO和脑血管痉挛之间存在着一定的关联性。在蛛网膜下腔出血患者中，NO由于具有舒张血管的能力因而对于患者具有重要的作用，其舒张因子可以有效抑制血管的收缩程度。NO可以通过刺激蛋白激酶来引起连锁反应，进而松弛患者的平滑肌细胞。但是在患者发生蛛网膜下腔出血情况后，由于血红蛋白细胞对NO的结合作用，降低了患者体内NO的含量，导致患者体内血管收缩加剧引起脑血管痉挛发生几率的加大，同时研究中还发现NO可以进行负反馈调整，能够降低患者体内内皮素-1的含量，进而导致血管收缩的效果被逆转，这说明了NO的生物效能被降低的话也会促使蛛网膜下腔出血患者发生脑血管痉挛。
1.4、炎症反应
炎症反应也是导致蛛网下腔出血患者发生脑血管痉挛的主要因素之一。在动脉瘤患者发生蛛网膜下腔出血后，患者一旦出现炎症反应，比如细菌性脑膜炎和非特异性炎症等反应，会影响患者血管收缩的功能。主要体现在患者炎症细胞会对血管壁形成浸润作用，并且会导致患者体内白细胞含量的升高，以上细胞对于患者血管长时间的黏附，会降低血管的流动性。另一方面，蛛网膜下腔出血患者在发生炎症反应后，白细胞的浸润作用会在一定程度上损耗患者体内的NO，并导致NO的生物活性逐渐下降，影响了NO松弛血管的功能，还会在患者体内产生NO消耗的活性氮物质，这种活性氮物质会损伤患者的血管，增加患者血管收缩引起脑血管痉挛发生的可能性。其中在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中细胞因子作用的研究中，发现细胞因子会由于脑血管痉挛的发生而产生一定变化，比如白细胞介素就会出现表达上调的情况，这会为预防脑血管痉挛发生中的细胞因子靶向治疗提供了依据。
2、干预治疗
通过以上对内皮素、胆红素代谢物、NO以及炎症等因素在脑血管痉挛中作用机制分别探讨，尽管还无法准确得出脑血管痉挛发生机制的有关结论，但是干预治疗的重点已经非常明朗，那就是降低患者体内引起血管收缩的因素，提高松弛血管因子的含量。因此在不能有效防止蛛网膜下腔出血患者发生脑血管痉挛的形势下，可以实施以下预防为主的干预治疗方法。
2.1、防止患者再出血情况的发生
根据有关临床实践，蛛网膜下腔出血患者在治疗后又发生出血情况的话，脑血管痉挛发生的概率也会加大。因此对于蛛网膜下腔出血患者的早期治疗中，除了要做好动脉瘤破裂的急救工作，还要给患者创造一个稳定安全的环境，特别是防止患者因疼痛加剧、情绪变化而导致动脉瘤第二次破裂，在必要的时候可以对患者进行适当的镇痛、镇静治疗。
2.2、应对平滑肌收缩信号的治疗
为了减少蛛网膜下腔出血患者发生脑血管痉挛的可能性，可以通过药物治疗等手段来抑制平滑肌收缩信号的传导，降低患者血管的收缩程度。在起初的研究中，有关学者认为钙离子拮抗剂可以在患者平滑肌内发挥抑制收缩信号的传递的作用，但是在血管造影中发生的脑血管痉挛防治中，该方法没有起到明显的作用，因此大多数学者认为钙离子拮抗剂可以起到改善患者微血管循环，并保护患者脑组织的效果。在目前的临床干预治疗中，利用蛋白激酶来抑制平滑肌收缩信号传递的药物研究已经开展了不少，并取得了一定的效果，其中法舒地尔的蛋白激酶就被证明能够降低患者的血管收缩，还可以治疗患者出现脑血管痉挛后的不良反应，因而具有较高的应用价值。有关学者在蛛网膜下腔出血后的镁离子作用研究中，认为通过对患者进行硫酸镁治疗并提高血液中镁离子的浓度，可以影响患者平滑肌收缩信号的传导，最终达到预防蛛网膜下腔出血患者发生脑血管痉挛的目的，但由于缺乏一定程度的的临床实践，这种方法还没有得到相关医学界的认同。 2.3、脑池内溶栓
依据相关临床实践，动脉瘤患者在发生蛛网膜下腔出血后，血凝块的负荷会增大，并引起脑血管痉挛的发生。所以有关研究证明了可以通过手术直接清除患者体内血凝块，或者在前脑池内部进行蛋白溶酶原激活剂脑池内溶栓的方法来降低血凝块的负荷，从而对患者脑血管痉挛的发生进行干预。但是国外的研究也表明，这种脑池内溶栓虽然可以在一定程度上改善脑血管痉挛患者的病情，但是它的干预机制只对蛛网膜下腔出血后血凝块负荷大的患者具有实际意义，对于血凝块负荷较小的患者，该方法的干预作用几乎可以忽略不计，因此在国内外的医学界上，脑池内溶栓虽然在理论上具有广阔的应用前景，但是在目前的试验研究中还缺乏必要的数据支持，所以脑池内溶栓在防治脑血管痉挛的临床实践上还需要进一步的改进技术，增强试验研究的全面性和随机性，提高该方法在预防脑血管痉挛上的作用和应用价值。
2.4内皮素-1拮抗剂
在有关研究中，内皮素-1拮抗剂已经被应用在脑血管痉挛的临床实践中，并且取得了一定的干预效果。根据具体的药物剂量依赖试验，内皮素-1表现出降低严重脑血管痉挛发生率的效果，但是由于不能降低新发脑梗塞以及迟发性神经功能障碍患者的死亡率，因而还无法广泛的推广应用，尤其是需要更多的剂量依赖试验来证明内皮素-1拮抗剂和脑血管痉挛之间的关联性，但总的说来这种药物治疗的方法也具有一定的应用前景。
2.5、针对胆红素氧化物的治疗
由于患者体内胆红素氧化产物会引起脑血管痉挛的发生，所以必须进行抗胆红素氧化物的干预治疗。具体而言，除了要对患者体内胆红素的生产实施干预措施，对于胆红素的活性也要进行抑制处理。临床上有应用血红素加氧化酶抑制剂的治疗试验，在结果上取得了一定减少胆红素氧化物产生以及降低胆红素活性的效果，虽然在具体药物上医学界还有所分歧，但是通过抗氧化剂来研究脑血管痉挛的防治机制已经形成了共识。
2.6、抗炎症治疗
由于炎症反应对于脑血管痉挛发生的影响，以及炎症反应可能造成蛛网膜下腔出血出现其他严重并发症，所以进行抗炎症治疗具有必要性和紧迫性。目前的抗炎症治疗药物有很多，比如环孢素、甲基泼尼松龙以及非固醇类抗炎药等，这些药物都在防治脑血管痉挛的临床中广泛应该用了，也都取得了一定的干预效果。但是由于炎症反应和蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生之间的关系还没有明确，所以在临床治疗蛛网膜下腔出血患者中，抗炎症治疗还没有被纳入到常规治疗标准中，还需要进行深入的炎症反应导致脑血管痉挛机制的研究后，才能对患者进行严格的抗炎症干预治疗。
2.7他汀类药物的治疗
他汀类药物由于自身的多效性，会在不同的临床实践中产生不同的效果，由于他汀类药物对胆固醇类药物具有降低的依赖性，在临床脑血管痉挛的预防上，会降低患者脑血管痉挛的持续时间，并进而降低脑血管痉挛患者的死亡率。在具体的干预机制上，他汀类药物是通过释放NO活性和降低炎症反应从而实现降低蛛网膜下腔出血后脑肿瘤痉挛发生率的目的。在有关试验研究中，帕伐他汀类药物在应用于蛛网膜下腔出血患者中，通过降低迟发性缺血性神经功能障碍，起到了减少脑血管痉挛发生的作用，并且该药物可以不借助其他干预手段，独立实现干预蛛网膜下腔出血患者脑血管痉挛的作用。
2.8、血管成形术
在当前的脑血管痉挛防治手段中，对患者实施预防性血管成形术还有待进一步的试验研究。血管成形术由于预防目的和手术难度，会对患者的生命安全造成一定的风险。但是这种方法对于一些脑血管痉挛高发的蛛网膜下腔出血患者，不失为一种降低脑血管痉挛发生的有效方法，虽然预防性血管成形术还不是临床防治中的常规方法，但是随着方法和技术的成熟发展，血管成形术将会在防治脑血管痉挛中发挥重要作用。
2.9、对脑血管痉挛发生后的治疗
对于蛛网膜下腔出血患者，除了要在降低脑血管痉挛的发生概率方面进行干预，另一方面在脑血管痉挛发生之后也要进行积极的治疗，将脑血管痉挛对患者神经功能的不利影响降到最低。目前针对脑血管痉挛发生后的治疗手段比较多，但主要可以归于血管内治疗和药物治疗两大类。目前比较有效的方法就是血管加压药物联合扩张容量药物的综合药物，通过提高患者动脉血管的血压以及扩张患者血管的容量，起到松弛血管的效果，在一些研究报告中，该联合治疗方法已经可以取得七成以上的有效率。因此血管内介入治疗方法被大量应用于脑血管痉挛发生后的临床治疗中，具体包括了维拉帕米药物、注射罂粟碱以及颅内血管球囊成形术等多种方法，不过在脑血管痉挛的临床治疗中，，以上方法必须保证不会对患者脑血管造成永久缺血性损伤，因而需要加强用药部位、用药剂量以及用药时间等多方面的研究，以期提高蛛网膜下腔出血患者出现脑血管痉挛的治疗效果。
3结束语
综上所述，虽然由于脑血管痉挛复杂的发病机制，以及相关干预手段和措施的局限性，目前还无法有效防止脑血管痉挛的发生，但相信在广大医疗人员的努力下，凭借先进医学技术的应用以及临床实践的深入，做好蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛致病因素的总结分析工作，并针对性的进行干预试验，最终会推动蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生机制及干预治疗的研究得到不断进步发展。
参考文献：
[1]赵旭东. 蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发病机制及治疗的研究进展[J].医学研究生学报，2011，23（2）：218-219.
[2]陈罡.蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗现状及临床进展[J].医学研究生学报.2011，19（6）：569-570.
[3]任林，程艳霞，徐珽.盐酸法舒地尔治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的机制和给药方案探讨[J].中国药业，2013，22（9）：127-128.
[4]张曼. 法舒地尔对大鼠动脉粥样硬化及Rho激素酶表达的影响[J].中国现代医学杂志，2012，20（6）：805-809.
[5]Sehba FA，Schw artzA Y.Acute decrease in cerebral nitric oxide levels after sub arachnoid hem orhage[J].Cereb Bood Flow M etab，2012，20（6）：604-611.
[6]Pluta RM.Delayed cerebral vasonspasn and nitric oxide review，and proposed treatnent[J].Pham acol Therapeut，2012，105（5）：23-26.
作者简介：
付航，男，（1987-11-21）贵州省人，硕士研究生，神经外科，擅长神经外科脑血管病，蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生机制及干预治疗的研究，贵州省贵阳市清镇市第一人民医院血透室 。