【摘 要】
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目的研究长链非编码RNA(lncRNA)53106在炎症因子刺激MIN6细胞凋亡模型中的调控机制。方法建立MIN6胰岛细胞株炎症因子10 ng/ml白细胞介素-1β、50 ng/ml肿瘤坏死因子-α、50 ng/ml干扰素-γ刺激凋亡模型，采用流式细胞仪测凋亡率，实时定量PCR检测lncRNA53106和趋化因子10(CXCL10)的表达水平；构建lncRNA53106抑制剂和CXCL10的siR
【机 构】
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南京医科大学附属儿童医院内分泌科 210008（现在扬州大学附属医院儿科 225001）,南京医科大学附属儿童医院内分泌科 210008,淮安市妇幼保健医院儿童保健科 223001,南京医科大学附属儿
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目的研究长链非编码RNA(lncRNA)53106在炎症因子刺激MIN6细胞凋亡模型中的调控机制。
方法建立MIN6胰岛细胞株炎症因子10 ng/ml白细胞介素-1β、50 ng/ml肿瘤坏死因子-α、50 ng/ml干扰素-γ刺激凋亡模型，采用流式细胞仪测凋亡率，实时定量PCR检测lncRNA53106和趋化因子10(CXCL10)的表达水平；构建lncRNA53106抑制剂和CXCL10的siRNA，分别敲低lncRNA53106和CXCL10，再用炎症因子联合刺激，通过流式细胞仪、实时定量PCR和Western印迹检测lncRNA53106、CXCL10、凋亡相关因子在MIN6细胞凋亡中的作用。
结果在炎症因子刺激MIN6细胞凋亡模型中，炎症因子组凋亡率明显增加且具有统计学意义(P<0.01)；敲低lncRNA53106再用炎症因子联合刺激，敲低组的凋亡率比对照组凋亡率明显减少且差异有统计学意义(P<0.05)，实时定量PCR和Western印迹检测敲低组CXCL10表达亦减少，凋亡相关因子Bax和Caspase3的mRNA表达减少；敲低CXCL10再用炎症因子联合刺激，敲低组的凋亡率比对照组凋亡率明显减少且具有统计学意义(P<0.05)，lncRNA53106表达稍有上升但差异无显著性(P＝0.61)。
结论lncRNA53106可能通过上调CXCL10，进而促进凋亡因子的表达，促进胰岛β细胞的凋亡，从而可能引起1型糖尿病的发生。
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