探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对新生大鼠高体积分数氧(高氧)致支气管肺发育不良(BPD)的抗炎效果。
方法将96只新生Wistar大鼠出生后即刻按编号法随机分为4组：空气对照组、空气＋rhEPO组、高氧对照组、高氧＋rhEPO组，后2组持续吸入氧气[氧体积分数(FiO2)＝850 mL/L]。空气＋rhEPO组、高氧＋rhEPO组于出生即刻、高氧暴露前30 min和出生第2天给予rhEPO 2 400 IU/kg背部皮下注射，空气对照组、高氧对照组给予等量9 g/L盐水注射。于出生第3、7及10天采集肺组织标本，光镜下观察肺组织学改变，采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、中性粒细胞趋化因子-1(CINC-1)mRNA表达。
结果光镜下，高氧对照组出生第3天肺组织可见炎性细胞渗出，第7天大量中性粒细胞渗出，第10天肺泡体积扩大和纤维化。高氧＋rhEPO组出生第7天炎性渗出和浸润较高氧对照组减轻，第10天肺泡发育改善。与空气对照组相比，高氧对照组MCP-1 mRNA和CINC-1 mRNA表达增强，第7天达峰值[(0.94±0.45)比(0.21±0.03)，P<0.001；(1.26±0.29)比(0.26±0.06)，P<0.001]，高氧＋rhEPO组较高氧对照组MCP-1和CINC-1 mRNA表达均减弱，第7天最显著[(0.65±0.07)比(0.94±0.45)，P<0.05；(0.83±0.07)比(1.26±0.29)，P<0.05]。
结论rhEPO(2 400 IU/kg)可减轻新生鼠高氧肺损伤炎性细胞浸润和纤维沉积，可抑制MCP-1和CINC-1 mRNA表达，rhEPO抗感染作用机制与MCP-1和CINC-1 mRNA有关。