【摘 要】
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目的 探究茶多酚通过抑制线粒体凋亡改善糖尿病肾病大鼠肾功能的机制。方法 50只2月龄SD雄性大鼠随机分为正常对照组（normal control, NC,n=10）和造模组。造模组饲喂高糖高脂饲料、每日腹腔注射50 mg/kg D-半乳糖至实验结束，NC组饲喂普通饲料、每天腹腔注射等量生理盐水。饲养4w后，造模组腹腔注射30 mg/kg STZ,NC组腹腔注射等量的柠檬酸缓冲液。注射STZ 2w后
【基金项目】
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国家自然科学基金（No.81973047）；
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目的 探究茶多酚通过抑制线粒体凋亡改善糖尿病肾病大鼠肾功能的机制。方法 50只2月龄SD雄性大鼠随机分为正常对照组（normal control, NC,n=10）和造模组。造模组饲喂高糖高脂饲料、每日腹腔注射50 mg/kg D-半乳糖至实验结束，NC组饲喂普通饲料、每天腹腔注射等量生理盐水。饲养4w后，造模组腹腔注射30 mg/kg STZ,NC组腹腔注射等量的柠檬酸缓冲液。注射STZ 2w后，空腹血糖≥16.7mmol/L判定为2型糖尿病大鼠造模成功。造模成功后，按血糖值随机分为模型组（model, M）、75、150、300 mg/kg TP干预组（TP-L, TP-M, TP-H），每组10只，灌胃干预8 w。干预结束后，测定大鼠血清CRE和BUN水平，HE染色观察肾脏病理改变，化学比色法检测大鼠肾脏SOD活力和MDA水平，Western Blot检测肾脏Drp1、OPA1、Bax和Bcl-2的表达。结果 与NC组相比，M组大鼠肾小球肥大、鲍曼囊腔严重粘连、肾小管上皮细胞脱落；FBG、血清CRE和BUN及肾脏MDA水平升高，Drp1蛋白表达增加，Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值下降。与M组相比，各TP干预组肾小球病变均有所改善；FBG、血清CRE和BUN、肾脏MDA水平降低，Drp1蛋白表达下调，OPA1、Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值上调。与TP-L组相比，TP-M和TP-H组血清CRE降低，Bcl-2/Bax比值升高。TP-M和TP-H组与TP-L组相比以及TP-H组与TP-M组相比，肾小球相对面积、血清BUN和Drp1表达均降低，Bcl-2和OPA1表达均升高。各组间SOD活性及Bax蛋白表达未见统计学差异。结论 在研究剂量范围内，TP可通过降低大鼠肾脏脂质过氧化水平，调节肾脏线粒体凋亡起到改善DN大鼠肾功能的作用。[营养学报，2023,45（1）:70-75]
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