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目的 探讨微小RNA-155(miRNA-155)是否通过调控核苷酸结合寡聚化结构域蛋白1(NODl)/核因子kB(NF-kB)信号通路在新生大鼠缺氧、缺血性脑损伤中发挥作用.方法 选择新生雄性大鼠40只,分4组,每组10只.分别是假手术组、缺氧缺血组(HI组)、阴性对照组(NC antagomir组)、miRNA-155抑制组(miRNA-155 antagomir组).大鼠经10％水合氯醛(400 mg/kg)麻醉后取左脑测定脑组织含水量;采用HE染色,于光学显微镜下观察各组大鼠脑海马组织病理形态学改变;采用Western blotting法检测各组大鼠脑组织中NOD1、NF-kB p65、NF-kB p50、磷酸化NF-kB p65(p-NF-KB p65)和p-NF-KB p50的蛋白表达水平;采用Real-time PCR法检测各组大鼠脑组织及血清中miRNA-155、NODl、NF-kB p65和NF-kB p50的mRNA表达水平.结果 与假手术组相比,HI组和NC antagomir组新生大鼠脑组织含水量显著升高,miRNA-155 antagomir组显著降低(P＜0.05);假手术组海马细胞排列整齐,细胞形态结构及层次清晰完整,无空泡,间质无水肿;HI组和NC antagomir组可见海马细胞排列紊乱,形成空泡,胶质细胞增生,细胞间隙增宽出现水肿,坏死细胞数增多;miRNA-155 antagomir组脑组织水肿明显减轻,海马细胞排列紊乱现象有所改善,坏死细胞数减少.与假手术组相比,HI组和NC antagomir组新生大鼠NODl、p-NF-kB p65和p-NF-kB p50蛋白表达水平显著升高,而miRNA-155 antagomir组与HI组和NC antagomir组相比显著降低,差异均具有统计学意义(P＜0.05);HI组和NC antagomir组新生大鼠脑组织及血清NOD1 mRNA表达水平显著高于假手术组,miRNA-155 antagomir组NOD1 mRNA表达水平与HI组和NC antagomir组相比显著降低(P＜0.05),但各组大鼠NF-kB p65及NF-kB p50的表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 MiRNA-155可通过调控NODI/NF-kB信号通路促进新生大鼠缺氧、缺血性脑损伤,其作用机制可能与miRNA-155激活NOD1信号通路,促进下游NF-kB发生磷酸化,加剧缺氧、缺血新生乳大鼠脑组织炎症.