【摘 要】
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加拿大科学家发现,与遗传性帕金森氏症相关的两个基因参与了线粒体早期阶段的质量控制。该保护机制可将氧化应激造成的受损蛋白从线粒体中移除。研究成果发表在近期出版的《
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加拿大科学家发现,与遗传性帕金森氏症相关的两个基因参与了线粒体早期阶段的质量控制。该保护机制可将氧化应激造成的受损蛋白从线粒体中移除。研究成果发表在近期出版的《欧洲分子生物学学会杂志》上。蒙特利尔神经学研究所及附属医院麦吉尔帕金森项目的爱德华·冯表示,在细胞器内发生过度氧化损伤条件下,PINK1和parkin基因可选择性地将线粒体的功能失调组件导入溶酶体。研究揭示了这样一种质量控制机制,即囊泡在线粒体中出芽,并继续到溶酶体中退化。这种方法与之
Canadian scientists found that two genes associated with hereditary Parkinson’s disease are involved in the quality control of early mitochondria. This protection mechanism removes damaged proteins from oxidative stress from mitochondria. The research results are published in the recently published “Journal of Molecular Biology of Europe”. Edward Von of the Montreal Institute of Neurology and the McGill Parkinson Project at the Affiliated Hospital says the PINK1 and parkin genes can selectively introduce dysfunctional mitochondrial components into lysosomes under conditions of excessive oxidative damage in organelles. The study revealed a quality control mechanism in which vesicles germinate in mitochondria and continue to degrade in lysosomes. This method with it
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