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目的 研究花姜酮(ZER)对四氯化碳(CCl4)致化学性和对乙酰氨基酚(APAP)致药物性小鼠急性肝损伤的保护作用机制.方法 用CCl4致小鼠化学性急性肝损伤组和用APAP致小鼠药物性急性肝损伤组.按照体重将2种模型各分为5组:正常组,模型组,阳性对照组(联苯双酯350μmol·kg-1)和低、高2个剂量实验组(花姜酮2,8μmol·kg-1),每组10只.酶法测定血清谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)活力,酶法测定肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平,蛋白质印迹法检测肝组织中转化生长因子β(TGF-β)和Smad蛋白3(Smad3)表达水平.结果 (1)化学性急性肝损伤小鼠模型:正常组、模型组、低剂量实验组、高剂量实验组和阳性对照组小鼠血清GOT酶活力分别为(62.30±5.99),(282.47±18.07),(169.94±39.88),(96.71±25.91)和(128.43±14.56)U·L-1;这5组的血清GPT酶活力分别为(40.70±2.96),(272.38±12.20),(167.79±20.56),(87.46±25.08)和(126.74±11.45)U·L-1;这5组的肝组织中SOD酶活力分别为(89.27±3.47),(45.31±3.37),(59.89±2.92),(76.46±5.83)和(73.31±2.83)U·mg-1;这5组的肝组织中MDA含量分别为(4.77±0.31),(9.91±0.73),(8.21±0.53),(4.95±0.40)和(5.56±0.41)nmol·mg-1.正常组、模型组和低、高2个剂量实验组TGF-β蛋白表达量分别为0.76±0.02,1.00±0.09,0.74±0.08和0.46±0.10;这4组的Smad3蛋白表达量分别为0.64±0.02,1.00±0.12,0.89±0.07和0.63±0.08.上述指标:模型组与正常组相比,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);低、高2个剂量实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).(2)药物性急性肝损伤小鼠模型:与化学性急性肝损伤小鼠实验中上述各指标的变化趋势一致.结论 花姜酮对小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化应激和自由基清除有关;花姜酮对急性肝损伤的保护作用与其下调TGF-β和Smad3蛋白表达水平有关.