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目的:观察"醒脑开窍"针刺法调节ATP敏感性钾通道开放对抗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:将84只大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+三磷酸腺苷敏感性钾通道(KATP)阻滞剂组(电针+KATP阻滞剂组),每组21只。电针+KATP阻滞剂组大鼠给予KATP通道阻断剂格列吡嗪（1μmol/5μL）10μL脑室内注入。模型组、电针组、电针+KATP阻滞剂组采用Zea Longa线栓法复制大脑中动脉缺血再灌注模型,假手术组仅分离颈总动脉及颈外动脉,不插入尼龙线栓。电针组、电针+KATP阻滞剂组给予针刺"内关""水沟""三阴交"治疗,留针20 min,留针期间将患侧"内关""三阴交"穴分别连接神经穴位刺激仪,施以疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度1 mA。首次针刺在动物造模成功90 min后进行,每天10:00、16:00各针刺1次,共3 d。假手术组、模型组大鼠同样抓取,但不予针刺。采用Zausinger六分法评价神经功能,2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色检测脑梗死体积,流式细胞技术检测海马神经细胞凋亡率,Western-blot技术检测B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、B细胞淋巴瘤因子相关X蛋白（Bax）表达。结果:干预后,电针组神经功能评分明显高于模型组（P<0.01）,脑梗死体积及海马神经细胞总凋亡率明显低于模型组（均P<0.05）,电针组Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值较模型组均明显升高（P<0.05,P<0.01）,Bax蛋白表达较模型组明显降低（P<0.01）;与电针组比较,电针+KATP阻滞剂组大鼠神经功能评分明显降低（P<0.05）,海马神经细胞总凋亡率明显升高（P<0.05）,海马组织Bcl-2蛋白表达明显降低（P<0.05）,Bax蛋白表达明显升高（P<0.05）。结论:"醒脑开窍"针刺法对脑缺血再灌注损伤大鼠有明显的脑保护作用,其机制可能与调节脑组织KATP通道开放、减轻神经细胞凋亡密切相关。