观察CD4⁺ CD25⁺调节T细胞(Treg)/辅助性T细胞17(Th17)细胞在脓毒症大鼠炎性免疫反应中的作用。

110只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、脓毒症(CLP)组,采用改良的盲肠结扎穿孔术(CLP)制作大鼠脓毒症模型。采用流式细胞术检测CD14⁺单核细胞表面人类白细胞抗原-DR基因(HLA-DR)表达率、Treg细胞及Th17细胞比例;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α、转化生长因子(TGF)-β、白细胞介素(IL)-17炎性因子蛋白表达。

与假手术组比较:(1)伴随着脓毒症病情的发展,大鼠出现明显的免疫抑制,CD14⁺单核细胞HLA-DR表达率<30%,IL-10/TNF-α比值(27. 41±7. 04 比6. 63±2. 60)明显增高(P<0. 01)。(2)术后96 h脓毒症大鼠Treg细胞[(11. 91±3. 88)%比(6. 57 ±2. 60)%,P< 0. 01]和Th17细胞[(5. 14±0. 29)%比(2. 85±0. 07)%,P< 0. 01]表达明显增高。(3)术后96 h脓毒症组前炎性细胞因子IL-6[(42. 31±15. 89) ng/L比(6. 32±3. 18) ng/L,P< 0. 01]、IL-10[(69. 89±20. 78)ng/L比(13. 58±5. 37)ng/L,P< 0. 01]、TNF-α[(5. 03±3. 10)ng/L 比(2. 77±1. 10) ng/L,P< 0. 01]、TGF-β[(4. 99±2. 01)ng/L比(1. 88±1. 07) ng/L,P< 0. 01]、IL-17[(92. 77±11. 64)ng/L比(7. 58±2. 30)ng/L,P< 0. 01]表达明显增高。

伴随着脓毒症病情的发展,大鼠出现明显的免疫抑制;在大鼠脓毒症的发生发展中,Treg细胞介导的免疫抑制及Th17细胞介导免疫激活反应同时存在;脓毒症细胞因子微环境变化可能是导致Treg细胞/Th17细胞失衡的原因之一。