【摘 要】
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目的 探讨体外冲击波对大鼠慢性骨骼肌损伤后磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）-蛋白激酶B（AKT）信号通路及炎症水平的调控作用，初步探索冲击波对慢性骨骼肌损伤修复的作用机制。方法 30只雄性SD大鼠随机分为正常组、损伤组和ESWT组，后两组利用自制改良重物打击装置构建大鼠腓肠肌慢性骨骼肌损伤模型。ESWT组设置参数0.14 mJ/mm~2,10 Hz,冲击500次，模型完成后立即进行冲击波治疗，7 d
【基金项目】
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辽宁省自然科学基金项目（20180551081）；
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目的 探讨体外冲击波对大鼠慢性骨骼肌损伤后磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）-蛋白激酶B（AKT）信号通路及炎症水平的调控作用，初步探索冲击波对慢性骨骼肌损伤修复的作用机制。方法 30只雄性SD大鼠随机分为正常组、损伤组和ESWT组，后两组利用自制改良重物打击装置构建大鼠腓肠肌慢性骨骼肌损伤模型。ESWT组设置参数0.14 mJ/mm~2,10 Hz,冲击500次，模型完成后立即进行冲击波治疗，7 d、14 d再次治疗，于3、7、14、21 d治疗后各组立即腓肠肌取材。采用苏木素-伊红（HE）染色观察肌组织形态学变化，酶联免疫吸附试验（ELISA）测定肌肉组织肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β和IL-8水平变化，Western印迹检测PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达情况。结果 相比正常组，损伤组肌纤维萎缩明显，纤维组织大量增生、炎症细胞浸润；ESWT组在同一时间下修复均优于损伤组，可见大量新生肌细胞，肌纤维逐渐排列整齐。与正常组相比，损伤组TNF-α、IL-1β、IL-8水平均显著增高（P＜0.01）;与损伤组相比，ESWT组3 d时TNF-α,IL-1β,IL-8水平明显升高（P＜0.05）,但7、14、21 d明显下降（P＜0.05,P＜0.01）。损伤组及ESWT组骨骼肌组织中PI3K、AKT和p-AKT蛋白表达量较正常组高，且同时间点ESWT组表达较损伤组明显增高（P＜0.05）。结论 体外冲击波可促进慢性骨骼肌损伤修复，改善组织结构，显著抑制慢性骨骼肌大鼠炎症水平，可能与其对PI3K-AKT信号通路的激活有关。
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