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摘要：目的： 对神经性急性脑血管病的研究。方法： 急性脑血管病在临床是一种较为严重的病，我们要对其临床上的特点、病因进行研究。结论： 其临床特点主要是患病前常有血管病变的病因或危险因素、急性起病、临床主要表现为局灶性神经功能缺失的症状及体征、可有意识障碍或抽搐、常有特征性的影像学表现。而主要产生急性脑血管病，是因为病人经常患有高血压。
关键词：急性脑血管；病情分析；急救原则
【中图分类号】R651.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2014）01-0024-01
急性脑血管病是一组突然起病的局灶性脑血液循环障碍性疾病，主要表现为短暂或持久的局灶性神经功能缺失，严重者可以出现意识障碍。主要包括脑卒中（stroke）和短暂性脑缺血发作（TIA）。脑卒中是一组持久的局灶性脑血液循环障碍综合征，也称为脑血管意外。主要分为出血性卒中和缺血性卒中。出血性卒中包括脑出血和蛛网膜下腔出血。缺血性卒中包括各种类型的脑梗死，如血栓形成性脑梗死、栓塞性脑梗死、分水岭脑梗死、腔隙性脑梗死等。短暂性脑缺血发作则是一种短暂性脑血液循环障碍综合征，以往这种"短暂性"被定义为临床症状持续时间不超过24小时。近年来，短暂性脑缺血发作的"1小时概念"受到广泛支持，即短暂性脑缺血发作的临床症状持续时间不应超过1小时，超过1小时者应归属于脑梗死。下面将神经性急性脑血管病的临床分析汇报如下。
1急性脑血管病共同的临床特点
（1）患病前常有血管病变的病因或危险因素。
（2）急性起病。（3）临床主要表现为局灶性神经功能缺失的症状及体征。（4）可有意识障碍或抽搐。（5） 常有特征性的影像学表现。
2急性脑血管病的急救原则
时间就是大脑，医务人员应该在最短的时间内完成对急性脑血管病病人的诊断和急救。各医院应当制定脑卒中救治的计划和措施，包括有关科室医师、急诊和救护车系统之间的协调与协作。有条件的医院应建立脑卒中绿色通道。
2.1病人的运送：
保持生命体征稳定，尽早送至医院。急性脑血管病一旦发生应尽快直接平稳送往急诊室或拨打急救电话由救护车运送。应送至有急救条件的医院及时诊治，最好送至有神经专科医师的综合性医院或脑血管病专科医院。
2.2现场及救护车上的处理和急救：
救护人员到达现场后应立即采集有关病史并进行简要评估。关于发病时间的信息尤其重要，因关系到急诊治疗方法（如溶栓）的选择。立即对病人进行初步急救及相关处理：
（1）监测和维持生命体征，必要时吸氧、建立静脉通道及心电监护。
（2）保持呼吸道通畅，有假牙者应设法取出，必要时吸痰、清除口腔呕吐物或分泌物。
（3）昏迷病人应侧卧，转运途中注意车速平稳，保护病人头部免受振动。
（4）进行必要的对症处理，如高颅压、血压过高或过低、抽搐等的处理。
2.3病人入院后应尽快明确诊断：
病人入院后应尽快完成病史采集和体格检查，尽快明确诊断，以免延误治疗时间。
①采集病史： 病史是诊断的重要依据。典型病人表现为突然发病、迅速进展的脑部受损的症状，如意识障碍、言语障碍、肢体运动障碍。
②神经系统检查：重点是发现脑部受损的体征，如偏瘫、失语、意识障碍、颅内高压、脑膜刺激征等。同时应排除其他系统疾病。
③辅助检查：除非有其他原因不能检查或病人条件不允许搬动，所有病人都应尽快进行头部影像学（CT/MRI）检查，观察有无脑梗死、脑出血或蛛网膜下腔出血。完成血常规、生化和凝血功能等化验检查。
④定位诊断：根据局灶性神经功能缺损的症状及体征推测病灶的部位，并分析责任血管。
⑤定性诊断：根据起病方式、临床表现、结合必要的影像学检查，确定病变是出血性还是缺血性。
⑥鉴别诊断：注意排除脑外伤、中毒、癫痫后状态、瘤卒中、高血压脑病、低血糖昏迷、高血糖昏迷、脑部炎症，以及躯体重要脏器功能严重障碍引起的脑部病变。
3病因及危险因素
高血压病是脑出血最常见的病因，也是其首要危险因素。高血压人群脑出血发病率明显高于非高血压人群，在高血压人群中血压控制情况与发病率也明显相关。其他病因包括脑动静脉畸形、动脉瘤、血液病（白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病和镰刀红细胞贫血等）、梗死后出血、淀粉样脑血管病（cerebral amyloid angiopathy，CAA）、Moyamoya病、脑动脉炎、抗凝或溶栓治疗、瘤卒中等。接受抗凝治疗的病人脑出血危险性明显增加，口服华法林可使脑出血发病率增加8倍以上，如果国际标准化比值（INR）增加到2.5～4.5，脑出血危险性可以增加7～1l倍。目前尚无证据显示小剂量阿司匹林（75～150 mg/d）可以增加脑出血的发病率。
4病理
脑动脉壁较薄弱，缺乏中层和外膜组织，而且无外弹力层。长期高血压使小动脉发生玻璃样变及纤维素性坏死，血压骤升时血管壁易破裂出血。另外，血管壁在血流冲击下会导致微动脉瘤形成；当血压剧烈波动时，微动脉瘤破裂导致脑出血。
脑出血后血液首先在局部聚集形成血肿，产生占位效应，使脑组织受压移位，导致局灶性脑功能障碍。严重的占位效应可导致脑疝形成，如大脑镰疝、颞叶钩回疝、中心疝及枕骨大孔疝等。脑疝是导致病人死亡的直接原因。如果出血量较大，尤其当血肿靠近脑室或脑表面时血液可破入脑室系统或蛛网膜下腔，导致继发性脑室出血或继发性蛛网膜下腔出血。有实验研究发现血肿周围组织内存在"管涌现象"，即血肿可以沿血管周围间隙（Vertue-Robin间隙）或神经纤维周围间隙向周围渗漏，从而在血肿未发生破裂的情况下，导致继发性脑室出血或继发性蛛网膜下腔出血，甚至出现远隔部位血肿。"管涌现象"的存在使血肿内毒性物质的作用范围明显扩大。由于血管周围间隙是脑组织内淋巴引流最重要的通道，血肿内的血液进入血管周围间隙并凝固后会阻塞血管周围间隙，造成局部脑组织内淋巴液回流受阻，引起局部脑组织的"淋巴滞留性脑水肿"。
参考文献
[1]陈瑞陶；脑血管病急性期尿素氮的改变[J]；中国神经精神疾病杂志；1994年05期.
[2]陈晓红，王振才，边连防；急性脑卒中并发多器官衰竭的临床特点及病因探讨[J]；中国神经精神疾病杂志；1998年02期.
关键词：急性脑血管；病情分析；急救原则
【中图分类号】R651.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2014）01-0024-01
急性脑血管病是一组突然起病的局灶性脑血液循环障碍性疾病，主要表现为短暂或持久的局灶性神经功能缺失，严重者可以出现意识障碍。主要包括脑卒中（stroke）和短暂性脑缺血发作（TIA）。脑卒中是一组持久的局灶性脑血液循环障碍综合征，也称为脑血管意外。主要分为出血性卒中和缺血性卒中。出血性卒中包括脑出血和蛛网膜下腔出血。缺血性卒中包括各种类型的脑梗死，如血栓形成性脑梗死、栓塞性脑梗死、分水岭脑梗死、腔隙性脑梗死等。短暂性脑缺血发作则是一种短暂性脑血液循环障碍综合征，以往这种"短暂性"被定义为临床症状持续时间不超过24小时。近年来，短暂性脑缺血发作的"1小时概念"受到广泛支持，即短暂性脑缺血发作的临床症状持续时间不应超过1小时，超过1小时者应归属于脑梗死。下面将神经性急性脑血管病的临床分析汇报如下。
1急性脑血管病共同的临床特点
（1）患病前常有血管病变的病因或危险因素。
（2）急性起病。（3）临床主要表现为局灶性神经功能缺失的症状及体征。（4）可有意识障碍或抽搐。（5） 常有特征性的影像学表现。
2急性脑血管病的急救原则
时间就是大脑，医务人员应该在最短的时间内完成对急性脑血管病病人的诊断和急救。各医院应当制定脑卒中救治的计划和措施，包括有关科室医师、急诊和救护车系统之间的协调与协作。有条件的医院应建立脑卒中绿色通道。
2.1病人的运送：
保持生命体征稳定，尽早送至医院。急性脑血管病一旦发生应尽快直接平稳送往急诊室或拨打急救电话由救护车运送。应送至有急救条件的医院及时诊治，最好送至有神经专科医师的综合性医院或脑血管病专科医院。
2.2现场及救护车上的处理和急救：
救护人员到达现场后应立即采集有关病史并进行简要评估。关于发病时间的信息尤其重要，因关系到急诊治疗方法（如溶栓）的选择。立即对病人进行初步急救及相关处理：
（1）监测和维持生命体征，必要时吸氧、建立静脉通道及心电监护。
（2）保持呼吸道通畅，有假牙者应设法取出，必要时吸痰、清除口腔呕吐物或分泌物。
（3）昏迷病人应侧卧，转运途中注意车速平稳，保护病人头部免受振动。
（4）进行必要的对症处理，如高颅压、血压过高或过低、抽搐等的处理。
2.3病人入院后应尽快明确诊断：
病人入院后应尽快完成病史采集和体格检查，尽快明确诊断，以免延误治疗时间。
①采集病史： 病史是诊断的重要依据。典型病人表现为突然发病、迅速进展的脑部受损的症状，如意识障碍、言语障碍、肢体运动障碍。
②神经系统检查：重点是发现脑部受损的体征，如偏瘫、失语、意识障碍、颅内高压、脑膜刺激征等。同时应排除其他系统疾病。
③辅助检查：除非有其他原因不能检查或病人条件不允许搬动，所有病人都应尽快进行头部影像学（CT/MRI）检查，观察有无脑梗死、脑出血或蛛网膜下腔出血。完成血常规、生化和凝血功能等化验检查。
④定位诊断：根据局灶性神经功能缺损的症状及体征推测病灶的部位，并分析责任血管。
⑤定性诊断：根据起病方式、临床表现、结合必要的影像学检查，确定病变是出血性还是缺血性。
⑥鉴别诊断：注意排除脑外伤、中毒、癫痫后状态、瘤卒中、高血压脑病、低血糖昏迷、高血糖昏迷、脑部炎症，以及躯体重要脏器功能严重障碍引起的脑部病变。
3病因及危险因素
高血压病是脑出血最常见的病因，也是其首要危险因素。高血压人群脑出血发病率明显高于非高血压人群，在高血压人群中血压控制情况与发病率也明显相关。其他病因包括脑动静脉畸形、动脉瘤、血液病（白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病和镰刀红细胞贫血等）、梗死后出血、淀粉样脑血管病（cerebral amyloid angiopathy，CAA）、Moyamoya病、脑动脉炎、抗凝或溶栓治疗、瘤卒中等。接受抗凝治疗的病人脑出血危险性明显增加，口服华法林可使脑出血发病率增加8倍以上，如果国际标准化比值（INR）增加到2.5～4.5，脑出血危险性可以增加7～1l倍。目前尚无证据显示小剂量阿司匹林（75～150 mg/d）可以增加脑出血的发病率。
4病理
脑动脉壁较薄弱，缺乏中层和外膜组织，而且无外弹力层。长期高血压使小动脉发生玻璃样变及纤维素性坏死，血压骤升时血管壁易破裂出血。另外，血管壁在血流冲击下会导致微动脉瘤形成；当血压剧烈波动时，微动脉瘤破裂导致脑出血。
脑出血后血液首先在局部聚集形成血肿，产生占位效应，使脑组织受压移位，导致局灶性脑功能障碍。严重的占位效应可导致脑疝形成，如大脑镰疝、颞叶钩回疝、中心疝及枕骨大孔疝等。脑疝是导致病人死亡的直接原因。如果出血量较大，尤其当血肿靠近脑室或脑表面时血液可破入脑室系统或蛛网膜下腔，导致继发性脑室出血或继发性蛛网膜下腔出血。有实验研究发现血肿周围组织内存在"管涌现象"，即血肿可以沿血管周围间隙（Vertue-Robin间隙）或神经纤维周围间隙向周围渗漏，从而在血肿未发生破裂的情况下，导致继发性脑室出血或继发性蛛网膜下腔出血，甚至出现远隔部位血肿。"管涌现象"的存在使血肿内毒性物质的作用范围明显扩大。由于血管周围间隙是脑组织内淋巴引流最重要的通道，血肿内的血液进入血管周围间隙并凝固后会阻塞血管周围间隙，造成局部脑组织内淋巴液回流受阻，引起局部脑组织的"淋巴滞留性脑水肿"。
参考文献
[1]陈瑞陶；脑血管病急性期尿素氮的改变[J]；中国神经精神疾病杂志；1994年05期.
[2]陈晓红，王振才，边连防；急性脑卒中并发多器官衰竭的临床特点及病因探讨[J]；中国神经精神疾病杂志；1998年02期.