改建C57BL/6新生小鼠坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis，NEC)模型，为深入探讨NEC的发病机制提供实验基础。
方法2日龄C57BL/6新生小鼠随机分为NEC模型组(36只)和对照组(11只)，NEC模型组给予100%氮气90 s＋4 ℃ 10 min＋脂多糖7 mg/kg干预建模，对照组仅予以同等体积生理盐水。比较两组间生长发育、肠道大体及病理差异，荧光定量PCR检测相关基因mRNA变化，免疫组化方法评估肠道细胞迁移和自我更新，免疫荧光检测细胞凋亡和增殖。Nadler标准病理评分≥3分定义为NEC样肠道损伤。
结果NEC模型组24 h之内死亡1只，48 h存活率为81%，72 h存活率为69%。对照组存活率为100%。NEC模型组和对照组实验前体重差异无统计学意义。实验24 h、48 h和72 h，模型组平均体重均显著低于对照组，P<0.05。模型组新生小鼠活动减少甚者完全静止，对刺激反应欠佳或无反应；而对照组生长发育良好[临床评分：对照组中位数＝0(0～1)，NEC模型组中位数＝7(3～12)，P< 0.01]。NEC模型组肠道标本表现为全肠段或部分肠段不同程度扩张和肠壁积气，严重者呈串珠样；以回盲部及其近端病变更为严重[肠道评分：对照组中位数＝0(0～1)；NEC模型组中位数＝4(1～6)，P<0.01]，镜下肠绒毛病变明显，Nadler标准病理评分≥3分20例，成模率为71%(20/28)。与对照组相比，NEC模型组细胞增殖减少(P<0.05)，细胞凋亡增加(P<0.05)，细胞迁移距离缩短(P<0.05)，炎症相关基因ICAM、CXCL-1、CXCL-2表达上调，肠道干细胞Lgr5表达下降。
结论本研究成功改建C57BL/6新生小鼠NEC模型，模型简洁高效、稳定可重复，能用于NEC的进一步研究。