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目的：研究miRNA－93调控细胞信号转导与转录激活因子3（STAT3）信号通路影响喉癌细胞增殖、凋亡的作用及机制。方法选取人喉癌Hep－2细胞，分为对照组、实验组（ miRNA－93组）、联合组（ miRNA－93＋STAT3组）。用逆转录－聚合酶链反应（ RT－PCR）检测Hep－2细胞中STAT3及miRNA93的表达，蛋白质免疫印迹检测Hep－2细胞质粒－细胞信号转导与转录激活因子3（ p －STAT3）、周期蛋白依赖性激酶（ Cyclins ）、骨髓细胞瘤病毒癌基因（ c－Myc）、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子（ CKI）、B淋巴细胞瘤－2、生存素基因的表达。结果转染miRNA－93对STAT3基因mRNA含量无明显影响（ P＞0.05）；转染miRNA －93可明显下调STAT3蛋白（ P＜0.05）。故而提示miRNA－93于转录后水平调控STAT3基因的表达；3组对Hep－2细胞周期无明显影响（P＞0.05）；与对照组比较，实验组可明显诱导细胞凋亡（P＜0.05）；而与实验组比较，联合组可明显抑制细胞凋亡（ P＜0.05）；转染48 h后，与对照组比较，实验组转染miRNA－93后，p－STAT3、Cyclins、c－Myc、CKI、B淋巴细胞瘤－2、生存素基因明显下调，而联合组可使p －STAT3、c －Myc、B 淋巴细胞瘤－2表达明显上升。结论 miRNA－93可通过与STAT3基因mRNA93结合而于转录后水平调控该基因的表达，并且通过下调STAT3信号通路的相关蛋白，从而抑制Hep－2细胞凋亡。